VUNESP – IAMSP/HSPE 2011 – Questão 28

28. A fadiga muscular local pode ser desencadeada por uma série de fatores, entre eles,

(A) diminuição de O2, acúmulo de ácido láctico e diminuição na condução de impulsos na junção mioneural, particularmente nas fibras lentas.

(B) diminuição de O2, acúmulo de ácido láctico e diminuição na condução de impulsos na junção mioneural, particularmente nas fibras rápidas.

(C) diminuição de CO2, acúmulo de ácido láctico e diminuição na condução de impulsos na junção mioneural,particularmente nas fibras rápidas.

(D) diminuição de CO2, acúmulo de ácido láctico e diminuição na condução de impulsos na junção mioneural, particularmente nas fibras lentas.

(E) diminuição de O2, acúmulo de glicose e diminuição na condução de impulsos na junção neural, particularmente nas fibras rápidas.

i28

Questões sobre fisiologia são sempre legais.

No primeiro item, a fadiga obviamente está relacionada à diminuição de O2. O segundo também é evidente, acúmulo de ácido lático, ou lactato. Aqui já me restam apenas as alternativas “A” ou “B”. De acordo com o artigo do link, o tipo de fibras musculares deve, igualmente, ser considerado, uma vez que a razão ATP/ADP nas fibras rápidas é superior a das lentas. Deste modo, a taxa de relaxamento das fibras rápidas durante a fadiga é muito superior a das fibras lentas em razão das maiores concentrações de ADP das fibras lentas.

Referência:

http://www.fade.up.pt/rpcd/_arquivo/artigos_soltos/vol.3_nr.1/2.3.revisao.pdf

Portanto, alternativa “B”.

Fadiga neuromuscular

A fadiga representa o declínio da capacidade de gerar tensão ou força muscular com a estimulação repetida. Todo o processo esta ligado as características da unidades motoras e a especificidade do exercício (Powers & Howley, 1997).

Segundo Mcardle, et. al, (2008). As contrações musculares voluntárias são geridas por quatro componentes principais, listados de ordem hierárquica na seguinte ordem: Sistema nervoso central (SNC); Sistema nervoso periférico (SNP); Junção neuromuscular (JNM) e Fibra muscular (FM). A fadiga ocorre portanto em virtude da interrupção da cadeia de eventos entre o SNC e a FM, seja qual for a razão. Os exemplos incluem:

– A promoção de alterações nos níveis dos neurotransmissores do SNC como a serotonina, adenosina, 5-hidroxitriptamina (5-HT), dopamina e acetilcolina (ACh) nas várias regiões cerebrais, juntamente com os neuromoduladores amônia e citocinas secretadas pelas células imunes, modificando o estado psíquico ou perceptivo do indivíduo de forma a modificar a capacidade de exercitar-se (Mcardle, et. al, 2008; Wilmore & Costill, 1999).

– A redução do glicogênio das fibras musculares ativas durante o exercício intenso prolongado.

– Outro fator deve-se a depleção de fosfocreatina (PCr) e o acúmulo de lactato sanguíneo que seguindo algumas evidências podem fazer com que ocorra uma retenção de cálcio no retículo sarcoplasmático, diminuindo o cálcio disponível para a contração muscular (Mcardle, et. al, 2008; Wilmore & Costill, 1999).

– A diminuição de oxigênio e o acúmulo de lactato sanguíneo a nível muscular se relacionam à fadiga no exercício máximo de curta duração devido principalmente ao aumento dramático de hidrogénio (H⁺) no músculo ativo afetando drasticamente o ambiente intracelular.

– Podemos ressaltar ainda que as alterações na função contrátil durante exercícios anaeróbios se relacionam também a depleção de PCr; mudanças na miosina ATPase; menor capacidade de transferência de energia glicolítica em virtude da atividade reduzida das enzimas fosforilase e fostofrutocinase; distúrbios no sistema de túbulos T para transmitir os impulsos através da célula e desequilíbrios iônicos. Um descontrole na liberação, distribuição e captação de Na⁺, K⁺ e Ca2⁺ musculares alteram as atividades dos miofilamentos e prejudicam o desempenho muscular, apesar dos impulsos nervosos continuarem bombardeando a fibra muscular (Mcardle, et. al, 2008; Wilmore & Costill, 1999).

A fadiga ocorre na JNM quando um potencial de ação não consegue passar do neurônio motor para a fibra muscular o que pode ser considerado fadiga a nível central. Entretanto, o mecanismo preciso para esse aspecto (fadiga central) é desconhecido (Wilmore & Costill, 1999; Mcardle, et. al, 2008).

À medida que a função muscular se deteriora durante o exercício sub-máximo prolongado, o recrutamento adicional de unidades motoras (UM) mantém a produção de força necessária para desempenhar o trabalho da atividade. Ao contrário, no exercício explosivo, que ativa crucialmente todas as UM, uma redução na atividade neural (quando medida pelo eletromiograma (EMG)) acompanha a fadiga. A atividade neural reduzida apoia o argumento de que uma falha na transmissão neural produz a fadiga no esforço máximo. Outras vertentes apoiam o fato de que a fadiga esta associada exclusivamente a uma falha dos mecanismos periféricos que envolvem as UM (motoneurônios anteriores, placas motoras terminais e fibras musculares).

Desta maneira as pesquisas nesta área tem sido dirigidas no âmbito periférico e central. No entanto, para Davis et al. (2000), os estudos tem abordado principalmente os mecanismos periféricos, devido à dificuldade de estudar as funções cerebrais em humanos e a falta de teorias e metodologias viáveis para explica-las. Porém os mesmos autores chamam a atenção para o fato de que nos últimos anos, tem sido levantadas hipóteses que futuramente possam explicar de forma sistemática o papel do CNS na fadiga muscular.

Para tanto, a fim de facilitar o seu entendimento e nortear as áreas de pesquisas diversos autores conceptualizam a fadiga muscular como sendo de ordem central ou periférica (Lehmann, et al. 2000; Wilmore & Costill, 1999; Powers & Howley, 1997).

Fadiga Periférica
Em vários estudos incrementais é comprovado que um músculo isolado desenvolve fadiga quando exposto a contrações musculares repetidas. No entanto, vale lembrar que muitos destes experimentos ocorrem unicamente em laboratórios e na maioria das vezes com animais. Portanto, a grande questão que se coloca é a propósito das atividades voluntárias, nas quais a interrupção da tarefa motora pode dar-se tanto pela incapacidade contráctil do músculo (fadiga periférica) quanto por redução da excitação nervosa (central).

A nível periférico a fadiga pode ser desencadeada devido a ocorrência de alguma falha dos mecanismos responsáveis pela contração muscular: na junção neuromuscular; na propagação do potencial de ação pelo tubulo T; na liberação de Ca₂⁺ do retículo sarcoplasmático; na ligação do Ca₂⁺ a troponina C e na ressíntese do Ca₂⁺ pelo retículo sarcoplasmático, sendo portanto, extremamente complexo identificar uma única causa ou local para a sua ocorrência (Davis e Bailey, 1997).

Estudos recentes mostram que durante o exercício, além de outros processos, ocorrem principalmente reduções na liberação de Ca₂⁺ pelo retículo sarcoplasmático (RS) comprometendo a tensão desenvolvida pelas fibras musculares (Allen, Lammergran et al. 1995; Favero 1999).Sendo um dos principais responsáveis pela liberação e recaptação de Ca₂⁺ durante os sucessivos ciclos de contração-relaxamento, sua funcionalidade, ou seja, as alterações nas capacidades de liberação e/ou recaptação de Ca₂⁺ são apontadas como fatores que afetam diretamente a capacidade de trabalho das fibras musculares. Desde modo, alterações nas propriedades funcionais do RS podem estar na essência da fadiga muscular (Sejersted & Sjogaard 2000).

Como modelo de fadiga periférica podemos resumidamente concluir portanto, que é causada, devido falhas musculares intrínsecas, acarretadas principalmente por acumulação de metabólitos, por esgotamento de substratos energéticos, ou por insuficiente aporte de oxigênio. Estas alterações resultam incapacidade dos processos de contração muscular: excitabilidade da membrana do músculo; acoplamento excitação-contração e nos ciclos das pontes cruzadas, acarretando diminuição da produção de força e potência muscular independentes dos estímulos nervosos (Silva, 2006b).

Fadiga Central
A fadiga central parece estar relacionada a uma fase avançada de sobretreino (será abordado no decorrer deste trabalho). Neste caso, há um desequilíbrio entre excitação-inibição (a nível hipotalâmico) e, consequentemente, ficam mais ou menos interrompidas todas as possibilidades que o cérebro tem de se comunicar com a periferia. Neste processo incluem o eixo hipofisário, nervoso-simpático e simpático-adrenal, que juntamente com outros mecanismos nervosos são responsáveis pela condução elétrica dos impulsos nervosos (Lehmann, et al. 2000).

Davis e Fitts (2001), referem-se a fadiga central como sendo uma falha na condução de impulsos nervosos, promovendo uma redução do número de unidades motoras ativas e da frequência de disparos dos motoneurônios.

Para Davis et al. (2000), a incapacidade de gerar ou manter impulsos de ordem central para ativação do músculo é a explicação mais provável de fadiga para a maioria das pessoas durante as atividades diárias normais. No entanto, os mesmos autores comentam que pouco é conhecido sobre os mecanismos do SNC responsáveis pela fadiga durante o exercício.

A respeito dos mecanismos envolvidos na fadiga central, segundo Davis et al. (2000), o neurotransmissor 5-HT tem recebido muita atenção nos estudos, pois é sabido que os aumentos de 5-HT e o seu principal metabólito, o 5-HIAA em várias regiões cerebrais durante o exercício prolongado pode ter efeitos importantes sobre a excitação, letargia, sonolência, e estados de humor, ou seja, pode estar ligado à percepção alterada de esforço. É também sabido que a administração de drogas que estimulam ou inibem a acção do 5-HT no cérebro tem efeitos diretos sobre a incidência de fadiga mesmo na ausência de qualquer indicador periférico.

Para Davis et al. (2000), dentre alguns mecanismos biológicos que tentam explicar a ocorrência de fadiga central (variação de alguns neurotransmissores como a serotonina, a dopamina e a acetilcolina), o que tem tido maior atenção dos estudos é a concentração de serotonina a nível cerebral. Para os autores, alguns dados sugerem que, o aumento ou a diminuição das suas concentrações no cérebro durante o exercício prolongado, faz com que exista uma aceleração ou um atraso de fadiga, respectivamente, e que portanto uma manipulação nutricional pode atenuar a síntese de serotonina no cérebro durante o exercício prolongado melhorando assim a capacidade de resistência (Davis et al. 2000).
Para Davis et al. (2001) após estudo em animais, onde ratos machos receberam cafeína 30 minutos antes do exercício numa esteira, os autores concluíram que o bloqueio de alguns receptores do SNC, como por exemplo, a adenosina (componente celular regulada principalmente pelo metabolismo do ATP), pode retardar o processo de fadiga em atividades locomotoras voluntárias. No mesmo estudo a administração da mesma droga e dosagem a nível periférico não teve efeito sobre o tempo de execução em esteira (fadiga).

Ao contrário dos dados apresentados por Davis et al. (2001), Jane & Braun (1999) estudaram nove indivíduos saudáveis com o objetivo de estimar as contribuições relativas dos fatores centrais e periféricos no desenvolvimento de fadiga muscular em humanos. Após submeterem os indivíduos a um teste de contração voluntária máxima do tornozelo e controlarem o teste através da EMG e medidas metabólicas, os autores constaram que a fadiga é atribuível aos fatores centrais e periféricos, sendo que a fadiga central contribui cerca de 20% para a redução do desempenho, enquanto o ambiente metabólico intramuscular foi responsável para o restante da fadiga, ou seja, 80%.

Corroborando as hipóteses do estudo acima Mcdkenzie et. al (1992), dentre outras observações, constataram que a fadiga apresentada durante contrações voluntárias do músculo diafragma, testado através de técnicas inspiratórias, não esteve associada ao fracasso da junção neuromuscular, e que portanto, para este grupo muscular, a fadiga parece estar mais associada a falhas dos mecanismos periféricos.

Com o objetivo de comparar a dimensão das atividades neurais durante contrações voluntárias do diafragma e dos flexores do cotovelo em fadiga, Mcdkenzie et. al (1992) mostraram que durante o estado de fadiga houve uma falha progressiva da capacidade de ativar os músculos dos membros, o que os autores classificaram como fadiga central, enquanto que o declínio das contrações inspiratórias (diafragma) não foi significativo. Este estudo leva-nos a concluir também que os indicadores de fadiga para uma mesma atividade podem ser diferentes para grupos musculares distintos.

Para tanto, podemos considerar a fadiga central como inibidora dos processos de contrações musculares voluntárias, não pela limitação de órgãos periféricos, dentre eles os músculos em atividade, mas pela insuficiência dos comandos motores cerebrais (Silva, 2006b).

Sobretreino/Sobressolicitação

Vários autores (Alves, 2006; Lehmann, et. al. 2000; Moreira & Cavazzoni, 2009; Coutts, 2007) classificam o sobretreino (overtraining), como sendo o resultado de uma discrepância reincidente entre stress e recuperação ao longo do processo de treino. Além disso, existe o conceito de sobresolicitação (overreaching) que representa uma situação de fadiga aguda, porém de duração limitada, onde é reversível após um curto período de recuperação ativa (1 a 2 semanas – redução das cargas de treino). O controle da sobresolicitação, caso não efetuado de maneira correta pode desencadear um processo de sobretreino crônico, o que pode ser irreversível durante o período competitivo.

Para (Coutts, 2007), existem três manifestações de fadiga ao longo da época competitiva: overreaching funcional, overreaching não-funcional e overtraining. Segundo o autor, o overrreaching funcional, é comum em programas de treino físico, sendo considerado normal e necessário para otimização da performance. De fato alguns estudos têm mostrado que overreaching funcional pode conduzir a um melhor desempenho quando houver um ajuste ótimo entre os processos de intensificação da carga de trabalho e a recuperação entre os estímulos. No entanto, se houver um desequilíbrio nesta fase, o atleta pode manifestar sintomas de overreaching não-funcionais ou até mesmo o overtraining. Durante o processo de overreaching não-funcionais, o indivíduo pode apresentar uma gama de sintomas causados principalmente por distúrbios hormonais e pela redução da função imune, requerendo semanas ou meses para restauração do desempenho. Caso isso não seja controlado, os sintomas podem evoluir, desencadeando uma síndrome de overtraining.

Maglischo (2003) considera que o sobretreino é uma condição que ocorre quando os atletas treinam para além da sua capacidade de criarem adaptações ao treino, ou seja, o esforço é tão intenso que os processos anabólicos e de reparação de tecidos não conseguem acompanhar os processos catabólicos. Referem ainda, que o momento de maior tendência a instalação de sobretreino é logo após um pico de forma, pois os atletas neste momento se encontram motivados a maiores volumes e intensidades durante o treino.

Lehmann, et. al. (2000), classificam o sobretreino como sendo de curta e de longa duração. Segundo os autores, o sobretreino de curta duração, entre uma a três semanas, leva apenas a uma fadiga periférica da musculatura hiper-estimulada, bem como a uma quebra temporária do rendimento, sendo que, após um período de regeneração (uma ou duas semanas) pode ocorrer um processo de supercompensação.

Referência bibliográfica
2011, Flávio Afonso Montes; Francisco José Bessone Ferreira Alves; Simone Carneiro Gomes; Daniel Dezan e Diogo Cardos Gomes em CONCEPÇÕES DE FAGDIGA

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: B

Alternativa que indico após analisar: B

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