VUNESP – IAMSP/HSPE 2011 – Questão 32

32. Sabidamente o fumo causa várias doenças ao nosso organismo. Dentre as disfunções vasculares nos membros, a afecção que está diretamente relacionada à nicotina é a

(A) doença de Raynaud.

(B) doença vascular arterioesclerótica.

(C) tromboangeíte obliterante.

(D) oclusão arterial aguda.

(E) trombose venosa profunda.

i32

A doença de Buerger (tromboangeíte obliterante) é a obstrução das artérias e das veias de pequeno e de médio calibre, por uma inflamação causada pelo hábito de fumar.

Esta doença afeta, de forma predominante, fumantes homens entre os 20 e os 40 anos. Só cerca de 5 % dos doentes são mulheres. Embora se desconheça a causa da doença de Buerger, só os fumantes a contraem e, se continuarem a fumar, agravam-na. Devido ao fato de só um pequeno número de fumadores contrair a doença de Buerger, julga-se que existe algum fator que os deve tornar mais propensos. O como e o porquê de o fato de fumar cigarros ser a causa do problema continua a ser uma incógnita.

Sintomas

Os sintomas de um fornecimento reduzido de sangue aos braços ou às pernas aparecem de forma gradual; iniciam-se nas cabeças dos dedos das mãos ou dos pés e progridem pelos braços ou pelas pernas acima, até que, finalmente, causam gangrena. Cerca de 40 % das pessoas com esta doença também têm episódios de inflamação nas veias, particularmente as veias superficiais e as artérias dos pés ou das pernas. Nota-se frio, entorpecimento, formigamento ou ardor antes que se observe qualquer outro sinal. Muitas vezes, associa-se o fenómeno de Raynaud (Ver secção 3, capítulo 28) a cãimbras musculares, geralmente nos arcos dos pés ou nas pernas, mas raramente nas mãos, braços ou coxas. À medida que a obstrução se torna mais grave, a dor é mais intensa e mais persistente. Por outro lado, é característico o aparecimento precoce de úlceras, gangrena ou ambas simultaneamente.

A mão ou o pé sentem-se frios, existe uma sudação excessiva e tornam-se de cor azulada, provavelmente porque os nervos reagem à dor intensa e persistente.

Diagnóstico

Em mais de 50 % dos casos, o pulso está fraco ou ausente numa ou mais artérias dos pés ou dos pulsos. Com frequência, as mãos, os pés e os dedos das mãos ou dos pés tornam-se pálidos quando se elevam acima da altura do coração e vermelhos quando se baixam. Podem, assim, aparecer úlceras na pele e gangrena num ou mais dedos da mão ou do pé. A ecografia Doppler revela uma grave diminuição da pressão do sangue e do fluxo sanguíneo nos pés, nas mãos e nos dedos afectados. As angiografias (radiografias das artérias) mostram artérias obstruídas e outras anomalias da circulação, sobretudo nas mãos e nos pés.

Tratamento

Uma pessoa com a doença de Buerger deve deixar de fumar; caso contrário, o processo agravar-se-á de forma inexorável e, finalmente, será necessária uma amputação. Também deve evitar a exposição ao frio; as lesões por calor ou por frio, ou substâncias como o iodo ou os ácidos usados para tratar calos e calosidades; as lesões provocadas pelo calçado mais apertado ou por uma pequena cirurgia (por exemplo, alisar as calosidades); as infecções provocadas por fungos e por fármacos que podem levar a uma constrição dos vasos sanguíneos (vasoconstritores).

Aconselha-se a caminhar entre 15 a 30 minutos, duas vezes por dia, excepto as pessoas com gangrena, chagas ou dor em repouso, as quais, pelo contrário, podem necessitar de repouso na cama. Os pés deverão ser protegidos com ligaduras almofadadas para os calcanhares ou com botas de espuma de borracha. A cabeceira da cama pode ser elevada com blocos de 12 cm a 18 cm, para que a gravidade facilite o fluxo de sangue pelas artérias. Os médicos podem prescrever pentoxifilina, antagonistas do cálcio ou inibidores plaquetários como a aspirina, especialmente quando a obstrução é a consequência de um espasmo.

Nas pessoas que deixam de fumar, mas que ainda têm oclusão arterial, os cirurgiões podem melhorar o fluxo sanguíneo cortando certos nervos próximos para evitar o espasmo das artérias. Raras vezes, levam a cabo uma cirurgia de derivação (bypass) com enxertos, porque as artérias afectadas por esta doença são demasiado pequenas.

Referência:

Site da internet http://www.manuaismsd.pt/?id=54&cn=670, acesso em 30 de novembro de 2016.

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: C

Alternativa que indico após analisar: C

Anúncios

VUNESP – IAMSP/HSPE 2011 – Questão 31

31. As técnicas de mobilização intra-articular são muito utilizadas na fisioterapia com seus inúmeros benefícios na reabilitação do paciente, porém como contraindicações podem-se citar:

(A) edema agudo, hipomobilidade articular e fraturas.

(B) edema residual, hipomobilidade articular e fraturas.

(C) edema agudo, hipermobilidade e artrite reumatoide.

(D) edema residual, hipomobilidade e artrite reumatoide.

(E) edema residual, hipermobilidade e fraturas.

i31

Técnicas de mobilização intra-articular são as preconizadas por Maitland, mas principalmente por Kaltenborn e de forma brilhante, por Brian Mulligan.

São ferramentas que deviam fazer parte da nossa graduação em fisioterapia, deveríamos sair da faculdade dominando essas técnicas, mas… continuam ensinando a usar tens, US e série de Williams e, em razão disso, fisioterapeutas formados precisam gastar e viajar atrás de cursos caros para dominar essas técnicas e assim poder trabalhar com o mínimo de competência.

Das contraindicações citadas acima, edema agudo é contraindicação; edema residual é o que fica pós imobilização, portanto sem problema. Hipermobilidade é contraindicação, pois não há sentido dar mais movimento onde há excesso(hipomobilidade é quase sempre indicação de mobilização!) e AR, notadamente na fase aguda é contraindicação.

Em tempo, para hipermobilidade nada melhor que consciência corporal e exercícios de controle motor.

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: C

Alternativa que indico após analisar: C

VUNESP – IAMSP/HSPE 2011 – Questão 30

30. A osteoporose é uma afecção bastante conhecida. Assinale a alternativa que relaciona algumas de suas causas.

(A) Pré-menopausa, uso de esteroides por terapia sistêmica, paralisia flácida e artrite reumatoide.

(B) Pré-menopausa, uso de esteroides por terapia local, paralisia flácida e flebite crônica.

(C) Pós-menopausa, uso de esteroides por terapia local, paralisia espástica e artrite reumatoide.

(D) Pós-menopausa, uso de esteroides por terapia sistêmica, paralisia espástica e flebite crônica.

(E) Pós-menopausa, uso de esteroides por terapia sistêmica, paralisia flácida e artrite reumatoide.

i30

Osteoporose tem maior incidência após o período de alteração hormonal em mulheres de meia idade conhecido como menopausa. O uso de esteróides sistêmicos é também um fator de risco, corticóides locais são as infiltrações articulares e outros procedimentos que não teriam o mesmo peso para essa patologia. A paralisia flácida também é um fator de risco para osteoporose, por haver complicações por desuso do membro, problema que é menor na paralisia espástica.

Só aqui já temos a resposta, mas é bom saber que a AR também pode favorecer a osteoporose.

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: E

Alternativa que indico após analisar: E

VUNESP – IAMSP/HSPE 2011 – Questão 29

29. Em um paciente portador de esclerose múltipla e com déficit de transporte de O2 devido a uma cardiopatia, um programa de exercícios deve levar em conta que

(A) os melhores horários para realização dos exercícios são pela manhã e à noite e com períodos curtos de descanso entre os exercícios.

(B) os melhores horários para realização dos exercícios são pela manhã e à tarde e com períodos curtos de descanso entre os exercícios.

(C) os melhores horários para realização dos exercícios são pela manhã e à noite e com longos períodos de descanso entre os exercícios.

(D) os melhores horários para realização dos exercícios são pela manhã e à tarde e com longos períodos de descanso entre os exercícios.

(E) os exercícios devem ser realizados somente no período da tarde com longos períodos de descanso entre os exercícios.

i29

O período de exercício influencia na temperatura corporal em portadores de EM. Portanto, é fundamental que evite-se o período da tarde para a realização de exercícios físicos em portadores de EM. Em pacientes cardiopatas, maiores períodos de descanso. Alternativa “C”

A esclerose múltipla

A EM é uma doença neurológica crônica que afeta a substância branca e, em menor grau, a substância cinzenta do sistema nervoso central (KIESEIER e WIENDL, 2006). A perda de mielina observada em lesões na EM leva a falha na propagação de potenciais de ação axonais, sendo a principal causa de sinais e sintomas clínicos característicos da doença. Tais lesões são disseminadas em espaço e tempo, caracterizando períodos de surto e remissão dos sintomas (EM recorrente-remitente) ou, ainda, pela progressão ininterrupta da doença (EM progressiva). Desse modo, o curso da doença passa a ser imprevisível em cada paciente (SORENSEN, 2005; KIESEIER e WIENDL, 2006).

Para a avaliação da incapacidade neurológica na EM foram criadas várias escalas, sendo a Expanded Disability Status Scale (EDSS), proposta por Kurtzke, a mais conhecida e amplamente utilizada. Essa escala é baseada em oito sistemas funcionais (visual, piramidal, sensorial, cerebelar, esfincteriano, cerebral, tronco encefálico e outros) e na capacidade de locomoção. Apresentamos, de forma abreviada, a pontuação dessa escala na Tabela I (KURTZKE, 1983).

i29a

O comprometimento de sistemas funcionais como o piramidal, cerebelar, sensitivo, visual, cognitivo e tronco encefálico é comum em pessoas com EM e pode acarretar o desenvolvimento de várias condições que, por sua vez, influenciam a capacidade funcional e a prática de atividades físicas (KURTZKE, 1983).

Fadiga: é um sintoma freqüentemente relatado por pessoas com EM. Caracteriza-se por um sentimento incontrolável de apatia, exaustão e falta de energia, sendo considerada uma das principais causas da incapacidade para o trabalho e isolamento social (BAKSHI, 2003; ZIFKO, 2004). A origem da fadiga na EM é ainda desconhecida, podendo ser explicada multifatorialmente pela presença de disfunção axonal, falha na condução dos impulsos nervosos no corpo caloso, reação anormal ao calor ou ainda pelo desuso, podendo, nesse último caso, ser reduzida com a prática regular de exercícios físicos (PETAJAN e WHITE, 2000; TARTAGLIA et al, 2004).

Espasticidade: trata-se de uma desordem motora caracterizada pelo aumento do tônus muscular, decorrente da hiperexcitabilidade do reflexo de estiramento velocidade-dependente (SATKUNAM, 2003). A espasticidade presente em pessoas com EM geralmente está relacionada ao curso da doença, podendo trazer prejuízos à execução de movimentos de membros superior e inferior, reduzir a locomoção, dificultar a execução de habilidades motoras finas e interferir na manutenção da postura, conforto, higiene e em funções da bexiga e intestino. A espasticidade pode ser exacerbada devido ao uso de medicamentos, por infecções do trato urinário, constipação e em períodos de exacerbação da doença (OLGIATI, BURGUNDER e MUMENTHALER, 1988; BARNES et al, 2003; RIZZO et al, 2004).

Ataxia: origina-se de disfunção cerebelar e causa a diminuição da coordenação muscular em tronco e membros, sendo caracterizada por tremores e diminuição do equilíbrio durante a marcha, levando o indivíduo a andar com os pés afastados a fim de aumentar sua base de sustentação. Não existe medicamento capaz de eliminar a ataxia, no entanto, alguns mostram-se eficientes na diminuição dos tremores. A fixação ou apoio dos membros possibilita a estabilização e diminuição dos tremores (LOCKETTE e EBERSOLE, 1994).

Déficit sensorial: diminuição do senso de posicionamento de membros, parestesias e perda de sensibilidade a dor são os sintomas mais comuns. A presença desses sintomas afeta a coordenação das extremidades dos membros e conseqüentemente a marcha (LOCKETTE e EBERSOLE, 1994).

Reação anormal ao calor: pessoas com EM, freqüentemente, relatam desconforto, aumento da fadiga e o aparecimento de sintomas oftalmológicos devido ao aumento da temperatura corporal. Essa reação anormal ao calor parece ter origem multifatorial, incluindo o próprio aquecimento corporal, alterações circulatórias e na concentração de substâncias humorais (GUTHRIE, 1995; SUTHERLAND e ANDERSEN, 2001).No entanto, não foram confirmadas respostas anormais associadas ao aumento da temperatura corporal decorrentes da prática de exercícios físicos.

Características do sistema neuromuscular e das capacidades motoras na esclerose múltipla

A reduzida eficiência na função motora de pessoas com EM tem sido associada a dois fatores. Primeiro, a redução nos níveis de atividade física parece influenciar o aumento do tempo de resíntese da fosfocreatina, sugerindo deterioração da capacidade oxidativa e o surgimento de, pelo menos, parte da fadiga (KENT-BRAUN et al, 1994a). Nesse sentido, Lambert et al (2003) estudaram o efeito da ingestão de creatina monohidratada por pessoas com EM, porém, não encontraram efeito significativo nos estoques de creatina muscular ou na capacidade de exercitar-se em alta intensidade desses indivíduos. O efeito do sedentarismo pode ainda ser representado pelo menor número de fibras tipo I (oxidativas) e reduzido tamanho e ação enzimática em fibras de todos os tipos, levando as pessoas com EM a depender em grande parte do metabolismo anaeróbico, o que favoreceria a exacerbação da fadiga (KENT-BRAUN et al, 1997).

Um segundo fator que pode explicar a reduzida eficiência da função motora relaciona-se ao papel do sistema nervoso central (SNC) na ativação das unidades motoras. Por exemplo, Kent-Braun et al (1994b) observaram um grupo de pessoas com EM em situação de esforço físico e não detectaram falha na junção neuromuscular, sugerindo que a falha na ativação seria originária de danos no SNC. Outros estudos vêm corroborar essa hipótese apontando a influência de falha central na diminuição das taxas de acionamento máximo das unidades motoras (RICE, VOLLMER, BIGLAND-RITCHIE, 1992) e no recrutamento inadequado das mesmas (SHARMA et al, 1995).

Em síntese, a presença de déficits de origem intramuscular (possivelmente devido ao sedentarismo) e de origem no SNC (provavelmente devido a deficiência na condução decorrente da desmielinização das fibras nervosas) interferem no funcionamento adequado do sistema neuromuscular.

Atividade física e esclerose múltipla

Em EM, a prática de atividades físicas parece ser influenciada pela diminuída eficiência na ativação das unidades motoras e pelo aumento da fadiga central (PETAJAN e WHITE, 1999). O objetivo de alguns estudos tem sido o de determinar a incidência e a influência dos níveis de atividade física em grupos de pessoas com essa doença. Esses dados geralmente são obtidos por meio de questionários, pois são de fácil uso, baixo custo e tem caráter não invasivo (STUIFEBERGEN, 1997; SLAWTA et al, 2002). Entretanto, o uso do acelerômetro, aparelho que grava o movimento através da aceleração do corpo, tem sido sugerido como um meio de avaliação eficaz dos níveis de atividade física, pois apresenta maior objetividade na obtenção de dados em relação ao questionário (NG e KENT-BRAUN, 1997). Ng e Kent-Braun (1997) verificaram, através do questionário e acelerômetro, que um grupo com 17 pessoas com EM (EDSS 1,5-6,0) praticava menos atividade física do que um grupo de 15 controles sedentários saudáveis. Em outro estudo, Stuifbergen (1997) verificou que pessoas com EM são mais sedentárias que adultos saudáveis e adultos com uma variedade de condições crônicas. Essa pesquisa também identificou que aqueles com a doença e mais ativos fisicamente apresentavam valores mais altos nas medidas de funcionamento físico e saúde em geral.

Mais recentemente, Slawta et al (2002) submeteram 123 mulheres com EM à avaliação de variáveis relacionadas ao risco de doenças cardíacas e a questionário sobre a quantidade de atividade física. Os resultados apontaram valores menores de gordura abdominal, níveis mais baixos de triglicérides e glicose em praticantes de atividades físicas e de lazer de baixa a moderada intensidade em relação aos sedentários.

Em geral, estas pesquisas revelam a tendência à adoção de um estilo de vida sedentário por pessoas com EM. Como fatores prováveis desta tendência podemos destacar a presença da fadiga característica (BAKSHI, 2003), distúrbios da marcha (THOUMIE e MEVELLEC, 2002) e ainda a orientação para conservação de energia e redução de esforços intensos. Contudo, como para a população saudável, as pessoas com EM parecem beneficiar-se com a obtenção de níveis adequados de atividade física.

Força muscular

Métodos de avaliação da força muscular, conduzidos a partir de contrações isométricas e isocinéticas, tem demonstrado a reduzida capacidade de produção de força de pessoas com EM, quando comparadas a sujeitos saudáveis. Por exemplo, Rice, Vollmer, Bigland-Ritchie (1992) encontraram valores de força 30-70% menores nos músculos de pessoas com EM com diferentes graus de acometimento. Por sua vez, Schwid et al (1999) relatam que indivíduos com EM eram significativamente mais fracos em uma de quatro medidas de membro superior e significativamente mais fracos em oito medidas de membro inferior. Lambert, Archer e Evans (2001) apóiam esses estudos, indicando que indivíduos com EM foram mais fracos do que controles, em três de quatro medidas de membro inferior.

Adicionalmente, Ponichtera-Mulcare (1993), baseada em uma série de estudos desenvolvidos entre 1951 a 1993, destaca que a quantidade de força produzida por pessoas com EM apresenta-se, de forma pronunciada, inversamente relacionada com a velocidade de contração.

Há uma particularidade em relação aos níveis de força de membros superiores e inferiores de pessoas com EM. Parece haver um maior comprometimento de força de membros inferiores, com relativa preservação desta capacidade em membros superiores. Desta forma, os prejuízos são observados principalmente na habilidade de deambulação, que por sua vez, influi diretamente na manutenção de um estilo de vida independente (PONICHTERA-MULCARE, 1993; SCHWID et al, 1999).

Na década de 1980 um estudo pioneiro com exercícios físicos para pessoas com EM impulsionou o desenvolvimento de programas com essa temática. Esse estudo incluiu 10 indívíduos em um programa de 10 semanas com exercícios calistênicos em meio aquático e natação. Nesse estudo foram observadas mudanças positivas na força muscular, fadiga, trabalho e potência, sem a ocorrência de surtos da doença em função da participação no programa (GEHLSEN, GRIGSBY e WINANT, 1984).

Somente nos últimos anos pesquisadores tem se dedicado ao estudo de programas específicos de fortalecimento muscular para pessoas com EM. DeBolt e McCubbin (2004) registraram o impacto de um programa domiciliar com exercícios resistidos para membros inferiores a partir de um programa compreendendo a execução de 6 sessões para instrução dos participantes e 8 semanas de treinamento com 3 sessões semanais em ambiente domiciliar. Participaram do estudo 19 praticantes e 17 controles, todos com EM confirmada e com EDSS entre 1 e 6,5. Os resultados demonstraram melhora significativa de potência de pernas, com ganhos médios de 37,4% e diminuição de 12,7% no tempo de caminhada.

Em outro estudo, White et al (2004) avaliaram o efeito de oito semanas de um programa de treinamento resistido progressivo para membros inferiores em máquinas, contando com 8 sujeitos com EM (EDSS: 1-5). Os participantes realizaram exercícios dinâmicos e melhoraram significativamente a força isométrica de extensão de joelho (7,4%) e flexão plantar (54%), além da melhora de 8,7% no desempenho na execução de 3 minutos de subida e descida de degrau. O auto-relato de fadiga reduziu significativamente 24% e houve, ainda, uma tendência para redução da incapacidade a partir de auto-relato (EDSS de 3,7 para 3,2). Em um estudo com maior duração e número de sujeitos, Romberg et al (2004) estudaram o impacto de 26 semanas de exercícios resistidos com faixas elásticas e aeróbios em 95 indivíduos com EM (EDSS: 1-5,5). Foram observadas melhoras significativas nos testes de caminhada de 7,62 metros (12%) e 500 metros (6%), além de melhora na resistência muscular localizada de membros superiores (2,9 repetições).

Capacidade aeróbia

Devido a fatores como a fadiga, fraqueza muscular, espasticidade e equilíbrio, nota-se o comprometimento da execução da marcha e conseqüente aumento do risco de quedas em pessoas com EM (THOUMIE e MEVELLEC, 2002; CATTANEO et al, 2002). Desse modo, as pesquisas com exercícios aeróbios desenvolveram-se principalmente através do uso de ciclo ergômetros, pois permitem adequada acomodação e reduzem o risco de lesão proveniente de quedas (MULCARE, 1997).

Quando comparados a pessoas saudáveis, indivíduos com EM apresentam déficits na capacidade aeróbia, expressos pelo VO2. Não obstante, ganhos de condicionamento são verificados, sem que haja indícios de maiores riscos de surto da doença em decorrência do treinamento aeróbio. É relevante destacar que, apesar das demandas fisiológicas serem adequadas ao exercício, a presença de fatores como fraqueza muscular, espasticidade e fadiga aparecem relacionados a tolerância destas pessoas ao exercício. Sutherland e Andersen (2001) destacam ainda, a associação de déficits na função dos músculos respiratórios com reduções na capacidade cardiorespiratória dessas pessoas.

O impacto do treinamento aeróbio no condicionamento físico e na qualidade de vida de pessoas com EM foi estudado por Petajan et al (1996). Nessa pesquisa 21 sujeitos (EDSS = 6) completaram um programa de exercícios por 15 semanas com 3 sessões semanais. Cada sessão de treino consistia de 5 minutos de aquecimento a 30% VO2máx, 30 minutos a 60% do VO2max, seguidos de 5 minutos de resfriamento e alongamento para os membros inferiores e para as costas. Os exercícios foram realizados em ergômetro de braços e pernas. Nesse estudo foi observado aumento de 22% no VO2, diminuição de gordura corporal e níveis de triglicérides, além de mudanças favoráveis na força máxima isométrica de todos os grupos musculares. O treinamento também resultou em um profundo impacto na qualidade de vida, com reduções na depressão, fadiga e melhora na mobilidade e cuidados corporais. O autor sugere que indivíduos com EM podem obter benefícios com a prática de exercícios aeróbios, similares àqueles alcançados por pessoas sem doença.

Outros dois estudos apontam o impacto da prática de exercícios em cicloergômetro em pessoas com EM. A pesquisa de Rodgers et al (1999) contou com a participação de 18 pessoas com EM (EDSS: 1-6,5), durante 6 meses. Os resultados apontaram ganhos médios de 15% no VO2. Entretanto, os autores revelam que não houve melhora clínica significativa na marcha e propõem que diferentes tipos de treinamento talvez proporcionem maiores benefícios funcionais. Mostert e Kesselring (2002), por sua vez, submeteram 26 participantes a 4 semanas de treinamento e, apesar do curto período do programa e da baixa taxa de adesão as sessões (65%), encontraram alterações positivas de 13% no VO2, melhora na percepção de saúde, aumento nos níveis de atividade física e uma tendência a redução da fadiga.

Em síntese, como resultado da doença e do sedentarismo, encontramos déficits nas capacidades motoras de pessoas com EM. Ao compará-las com pessoas saudáveis, verificamos que há redução no desempenho da força muscular e na capacidade aeróbia. Na última década, uma série de pesquisas apresentou os benefícios de programas com exercícios físicos para esta população. A ausência de exacerbação dos sintomas da doença e modificações favoráveis da capacidade funcional, em fatores psicosociais e na qualidade de vida dos participantes, destacam o potencial terapêutico de exercícios aquáticos, de fortalecimento muscular e aeróbicos. O impacto destas atividades no curso da doença permanece incerto, sendo necessários novos estudos que monitorem modificações no curso da doença ao longo do tempo.

Orientações para a prática de exercícios físicos por pessoas com esclerose múltipla

Baseados em informações contidas nos diversos estudos divulgados na literatura científica e em nossa experiência com a orientação de exercícios físicos para pessoas com EM, exporemos, a seguir, alguns pontos que consideramos relevantes para uma orientação, segura e eficaz, de exercícios físicos para pessoas com EM:

Estabelecer contato com o médico do aluno a fim de obter informações relevantes para a elaboração do programa de exercícios físicos.
Cuidados para controle da fadiga.

Elaborar o programa contemplando a alternância de períodos de esforço e descanso.
Preferir o horário do dia em que o aluno menos sinta os efeitos da fadiga.
Cuidados para evitar o aumento da temperatura corporal.

Algumas estratégias têm sido sugeridas, incluindo o uso de salas climatizadas ou bem ventiladas, a adoção de práticas no período da manhã, hidratação adequada (MULCARE et al 2001) e imersão do corpo em água fria até a cintura, exceto em situação onde possa ocorrer exacerbação da espasticidade (WHITE, WILSON e PETAJAN, 1997).
Cuidados com a espasticidade.

Evitar temperatura em meio aquático, inferior a 27º.

Evitar exercícios com alta velocidade de contração.

Estabelecer o programa de exercícios físicos conforme as preferências do aluno e de acordo com suas capacidades. Em alguns casos, o aluno pode não ser capaz de atingir e manter uma intensidade de esforço suficiente para promover alterações no sistema aeróbio. Nesses casos, a opção por exercícios de fortalecimento muscular pode ser a melhor alternativa.

Facilitar o acesso a sanitários. Pessoas com EM freqüentemente apresentam urgência urinária.

Manter diálogo constante com o aluno. Esse hábito possibilitará ao profissional o reconhecimento do impacto diário da fadiga e, assim, facilitará o dimensionamento da carga e volume de cada sessão de treino.
Embora a prática de atividades em ambiente aquático seja indicada, faz-se necessário evitar temperaturas inferiores a 27°, devido ao risco de exacerbação da espasticidade, e superiores a 29°, pois algumas pessoas apresentam sensibilidade ao calor, podendo ter aumento da fadiga e presença de distúrbios oftalmológicos.
Evitar a prática de exercícios físicos em períodos de surto da doença. Após a recuperação do aluno a atividade poderá ser reiniciada e um novo programa deverá ser estabelecido.

Referência Bibliográfica:
Otávio Luis Piva da Cunha Furtado; Maria da Consolação Gomes Cunha Fernandes Tavares. Orientação de exercícios físicos para pessoas com esclerose múltipla

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: C

Alternativa que indico após analisar: C

VUNESP – IAMSP/HSPE 2011 – Questão 28

28. A fadiga muscular local pode ser desencadeada por uma série de fatores, entre eles,

(A) diminuição de O2, acúmulo de ácido láctico e diminuição na condução de impulsos na junção mioneural, particularmente nas fibras lentas.

(B) diminuição de O2, acúmulo de ácido láctico e diminuição na condução de impulsos na junção mioneural, particularmente nas fibras rápidas.

(C) diminuição de CO2, acúmulo de ácido láctico e diminuição na condução de impulsos na junção mioneural,particularmente nas fibras rápidas.

(D) diminuição de CO2, acúmulo de ácido láctico e diminuição na condução de impulsos na junção mioneural, particularmente nas fibras lentas.

(E) diminuição de O2, acúmulo de glicose e diminuição na condução de impulsos na junção neural, particularmente nas fibras rápidas.

i28

Questões sobre fisiologia são sempre legais.

No primeiro item, a fadiga obviamente está relacionada à diminuição de O2. O segundo também é evidente, acúmulo de ácido lático, ou lactato. Aqui já me restam apenas as alternativas “A” ou “B”. De acordo com o artigo do link, o tipo de fibras musculares deve, igualmente, ser considerado, uma vez que a razão ATP/ADP nas fibras rápidas é superior a das lentas. Deste modo, a taxa de relaxamento das fibras rápidas durante a fadiga é muito superior a das fibras lentas em razão das maiores concentrações de ADP das fibras lentas.

Referência:

http://www.fade.up.pt/rpcd/_arquivo/artigos_soltos/vol.3_nr.1/2.3.revisao.pdf

Portanto, alternativa “B”.

Fadiga neuromuscular

A fadiga representa o declínio da capacidade de gerar tensão ou força muscular com a estimulação repetida. Todo o processo esta ligado as características da unidades motoras e a especificidade do exercício (Powers & Howley, 1997).

Segundo Mcardle, et. al, (2008). As contrações musculares voluntárias são geridas por quatro componentes principais, listados de ordem hierárquica na seguinte ordem: Sistema nervoso central (SNC); Sistema nervoso periférico (SNP); Junção neuromuscular (JNM) e Fibra muscular (FM). A fadiga ocorre portanto em virtude da interrupção da cadeia de eventos entre o SNC e a FM, seja qual for a razão. Os exemplos incluem:

– A promoção de alterações nos níveis dos neurotransmissores do SNC como a serotonina, adenosina, 5-hidroxitriptamina (5-HT), dopamina e acetilcolina (ACh) nas várias regiões cerebrais, juntamente com os neuromoduladores amônia e citocinas secretadas pelas células imunes, modificando o estado psíquico ou perceptivo do indivíduo de forma a modificar a capacidade de exercitar-se (Mcardle, et. al, 2008; Wilmore & Costill, 1999).

– A redução do glicogênio das fibras musculares ativas durante o exercício intenso prolongado.

– Outro fator deve-se a depleção de fosfocreatina (PCr) e o acúmulo de lactato sanguíneo que seguindo algumas evidências podem fazer com que ocorra uma retenção de cálcio no retículo sarcoplasmático, diminuindo o cálcio disponível para a contração muscular (Mcardle, et. al, 2008; Wilmore & Costill, 1999).

– A diminuição de oxigênio e o acúmulo de lactato sanguíneo a nível muscular se relacionam à fadiga no exercício máximo de curta duração devido principalmente ao aumento dramático de hidrogénio (H⁺) no músculo ativo afetando drasticamente o ambiente intracelular.

– Podemos ressaltar ainda que as alterações na função contrátil durante exercícios anaeróbios se relacionam também a depleção de PCr; mudanças na miosina ATPase; menor capacidade de transferência de energia glicolítica em virtude da atividade reduzida das enzimas fosforilase e fostofrutocinase; distúrbios no sistema de túbulos T para transmitir os impulsos através da célula e desequilíbrios iônicos. Um descontrole na liberação, distribuição e captação de Na⁺, K⁺ e Ca2⁺ musculares alteram as atividades dos miofilamentos e prejudicam o desempenho muscular, apesar dos impulsos nervosos continuarem bombardeando a fibra muscular (Mcardle, et. al, 2008; Wilmore & Costill, 1999).

A fadiga ocorre na JNM quando um potencial de ação não consegue passar do neurônio motor para a fibra muscular o que pode ser considerado fadiga a nível central. Entretanto, o mecanismo preciso para esse aspecto (fadiga central) é desconhecido (Wilmore & Costill, 1999; Mcardle, et. al, 2008).

À medida que a função muscular se deteriora durante o exercício sub-máximo prolongado, o recrutamento adicional de unidades motoras (UM) mantém a produção de força necessária para desempenhar o trabalho da atividade. Ao contrário, no exercício explosivo, que ativa crucialmente todas as UM, uma redução na atividade neural (quando medida pelo eletromiograma (EMG)) acompanha a fadiga. A atividade neural reduzida apoia o argumento de que uma falha na transmissão neural produz a fadiga no esforço máximo. Outras vertentes apoiam o fato de que a fadiga esta associada exclusivamente a uma falha dos mecanismos periféricos que envolvem as UM (motoneurônios anteriores, placas motoras terminais e fibras musculares).

Desta maneira as pesquisas nesta área tem sido dirigidas no âmbito periférico e central. No entanto, para Davis et al. (2000), os estudos tem abordado principalmente os mecanismos periféricos, devido à dificuldade de estudar as funções cerebrais em humanos e a falta de teorias e metodologias viáveis para explica-las. Porém os mesmos autores chamam a atenção para o fato de que nos últimos anos, tem sido levantadas hipóteses que futuramente possam explicar de forma sistemática o papel do CNS na fadiga muscular.

Para tanto, a fim de facilitar o seu entendimento e nortear as áreas de pesquisas diversos autores conceptualizam a fadiga muscular como sendo de ordem central ou periférica (Lehmann, et al. 2000; Wilmore & Costill, 1999; Powers & Howley, 1997).

Fadiga Periférica
Em vários estudos incrementais é comprovado que um músculo isolado desenvolve fadiga quando exposto a contrações musculares repetidas. No entanto, vale lembrar que muitos destes experimentos ocorrem unicamente em laboratórios e na maioria das vezes com animais. Portanto, a grande questão que se coloca é a propósito das atividades voluntárias, nas quais a interrupção da tarefa motora pode dar-se tanto pela incapacidade contráctil do músculo (fadiga periférica) quanto por redução da excitação nervosa (central).

A nível periférico a fadiga pode ser desencadeada devido a ocorrência de alguma falha dos mecanismos responsáveis pela contração muscular: na junção neuromuscular; na propagação do potencial de ação pelo tubulo T; na liberação de Ca₂⁺ do retículo sarcoplasmático; na ligação do Ca₂⁺ a troponina C e na ressíntese do Ca₂⁺ pelo retículo sarcoplasmático, sendo portanto, extremamente complexo identificar uma única causa ou local para a sua ocorrência (Davis e Bailey, 1997).

Estudos recentes mostram que durante o exercício, além de outros processos, ocorrem principalmente reduções na liberação de Ca₂⁺ pelo retículo sarcoplasmático (RS) comprometendo a tensão desenvolvida pelas fibras musculares (Allen, Lammergran et al. 1995; Favero 1999).Sendo um dos principais responsáveis pela liberação e recaptação de Ca₂⁺ durante os sucessivos ciclos de contração-relaxamento, sua funcionalidade, ou seja, as alterações nas capacidades de liberação e/ou recaptação de Ca₂⁺ são apontadas como fatores que afetam diretamente a capacidade de trabalho das fibras musculares. Desde modo, alterações nas propriedades funcionais do RS podem estar na essência da fadiga muscular (Sejersted & Sjogaard 2000).

Como modelo de fadiga periférica podemos resumidamente concluir portanto, que é causada, devido falhas musculares intrínsecas, acarretadas principalmente por acumulação de metabólitos, por esgotamento de substratos energéticos, ou por insuficiente aporte de oxigênio. Estas alterações resultam incapacidade dos processos de contração muscular: excitabilidade da membrana do músculo; acoplamento excitação-contração e nos ciclos das pontes cruzadas, acarretando diminuição da produção de força e potência muscular independentes dos estímulos nervosos (Silva, 2006b).

Fadiga Central
A fadiga central parece estar relacionada a uma fase avançada de sobretreino (será abordado no decorrer deste trabalho). Neste caso, há um desequilíbrio entre excitação-inibição (a nível hipotalâmico) e, consequentemente, ficam mais ou menos interrompidas todas as possibilidades que o cérebro tem de se comunicar com a periferia. Neste processo incluem o eixo hipofisário, nervoso-simpático e simpático-adrenal, que juntamente com outros mecanismos nervosos são responsáveis pela condução elétrica dos impulsos nervosos (Lehmann, et al. 2000).

Davis e Fitts (2001), referem-se a fadiga central como sendo uma falha na condução de impulsos nervosos, promovendo uma redução do número de unidades motoras ativas e da frequência de disparos dos motoneurônios.

Para Davis et al. (2000), a incapacidade de gerar ou manter impulsos de ordem central para ativação do músculo é a explicação mais provável de fadiga para a maioria das pessoas durante as atividades diárias normais. No entanto, os mesmos autores comentam que pouco é conhecido sobre os mecanismos do SNC responsáveis pela fadiga durante o exercício.

A respeito dos mecanismos envolvidos na fadiga central, segundo Davis et al. (2000), o neurotransmissor 5-HT tem recebido muita atenção nos estudos, pois é sabido que os aumentos de 5-HT e o seu principal metabólito, o 5-HIAA em várias regiões cerebrais durante o exercício prolongado pode ter efeitos importantes sobre a excitação, letargia, sonolência, e estados de humor, ou seja, pode estar ligado à percepção alterada de esforço. É também sabido que a administração de drogas que estimulam ou inibem a acção do 5-HT no cérebro tem efeitos diretos sobre a incidência de fadiga mesmo na ausência de qualquer indicador periférico.

Para Davis et al. (2000), dentre alguns mecanismos biológicos que tentam explicar a ocorrência de fadiga central (variação de alguns neurotransmissores como a serotonina, a dopamina e a acetilcolina), o que tem tido maior atenção dos estudos é a concentração de serotonina a nível cerebral. Para os autores, alguns dados sugerem que, o aumento ou a diminuição das suas concentrações no cérebro durante o exercício prolongado, faz com que exista uma aceleração ou um atraso de fadiga, respectivamente, e que portanto uma manipulação nutricional pode atenuar a síntese de serotonina no cérebro durante o exercício prolongado melhorando assim a capacidade de resistência (Davis et al. 2000).
Para Davis et al. (2001) após estudo em animais, onde ratos machos receberam cafeína 30 minutos antes do exercício numa esteira, os autores concluíram que o bloqueio de alguns receptores do SNC, como por exemplo, a adenosina (componente celular regulada principalmente pelo metabolismo do ATP), pode retardar o processo de fadiga em atividades locomotoras voluntárias. No mesmo estudo a administração da mesma droga e dosagem a nível periférico não teve efeito sobre o tempo de execução em esteira (fadiga).

Ao contrário dos dados apresentados por Davis et al. (2001), Jane & Braun (1999) estudaram nove indivíduos saudáveis com o objetivo de estimar as contribuições relativas dos fatores centrais e periféricos no desenvolvimento de fadiga muscular em humanos. Após submeterem os indivíduos a um teste de contração voluntária máxima do tornozelo e controlarem o teste através da EMG e medidas metabólicas, os autores constaram que a fadiga é atribuível aos fatores centrais e periféricos, sendo que a fadiga central contribui cerca de 20% para a redução do desempenho, enquanto o ambiente metabólico intramuscular foi responsável para o restante da fadiga, ou seja, 80%.

Corroborando as hipóteses do estudo acima Mcdkenzie et. al (1992), dentre outras observações, constataram que a fadiga apresentada durante contrações voluntárias do músculo diafragma, testado através de técnicas inspiratórias, não esteve associada ao fracasso da junção neuromuscular, e que portanto, para este grupo muscular, a fadiga parece estar mais associada a falhas dos mecanismos periféricos.

Com o objetivo de comparar a dimensão das atividades neurais durante contrações voluntárias do diafragma e dos flexores do cotovelo em fadiga, Mcdkenzie et. al (1992) mostraram que durante o estado de fadiga houve uma falha progressiva da capacidade de ativar os músculos dos membros, o que os autores classificaram como fadiga central, enquanto que o declínio das contrações inspiratórias (diafragma) não foi significativo. Este estudo leva-nos a concluir também que os indicadores de fadiga para uma mesma atividade podem ser diferentes para grupos musculares distintos.

Para tanto, podemos considerar a fadiga central como inibidora dos processos de contrações musculares voluntárias, não pela limitação de órgãos periféricos, dentre eles os músculos em atividade, mas pela insuficiência dos comandos motores cerebrais (Silva, 2006b).

Sobretreino/Sobressolicitação

Vários autores (Alves, 2006; Lehmann, et. al. 2000; Moreira & Cavazzoni, 2009; Coutts, 2007) classificam o sobretreino (overtraining), como sendo o resultado de uma discrepância reincidente entre stress e recuperação ao longo do processo de treino. Além disso, existe o conceito de sobresolicitação (overreaching) que representa uma situação de fadiga aguda, porém de duração limitada, onde é reversível após um curto período de recuperação ativa (1 a 2 semanas – redução das cargas de treino). O controle da sobresolicitação, caso não efetuado de maneira correta pode desencadear um processo de sobretreino crônico, o que pode ser irreversível durante o período competitivo.

Para (Coutts, 2007), existem três manifestações de fadiga ao longo da época competitiva: overreaching funcional, overreaching não-funcional e overtraining. Segundo o autor, o overrreaching funcional, é comum em programas de treino físico, sendo considerado normal e necessário para otimização da performance. De fato alguns estudos têm mostrado que overreaching funcional pode conduzir a um melhor desempenho quando houver um ajuste ótimo entre os processos de intensificação da carga de trabalho e a recuperação entre os estímulos. No entanto, se houver um desequilíbrio nesta fase, o atleta pode manifestar sintomas de overreaching não-funcionais ou até mesmo o overtraining. Durante o processo de overreaching não-funcionais, o indivíduo pode apresentar uma gama de sintomas causados principalmente por distúrbios hormonais e pela redução da função imune, requerendo semanas ou meses para restauração do desempenho. Caso isso não seja controlado, os sintomas podem evoluir, desencadeando uma síndrome de overtraining.

Maglischo (2003) considera que o sobretreino é uma condição que ocorre quando os atletas treinam para além da sua capacidade de criarem adaptações ao treino, ou seja, o esforço é tão intenso que os processos anabólicos e de reparação de tecidos não conseguem acompanhar os processos catabólicos. Referem ainda, que o momento de maior tendência a instalação de sobretreino é logo após um pico de forma, pois os atletas neste momento se encontram motivados a maiores volumes e intensidades durante o treino.

Lehmann, et. al. (2000), classificam o sobretreino como sendo de curta e de longa duração. Segundo os autores, o sobretreino de curta duração, entre uma a três semanas, leva apenas a uma fadiga periférica da musculatura hiper-estimulada, bem como a uma quebra temporária do rendimento, sendo que, após um período de regeneração (uma ou duas semanas) pode ocorrer um processo de supercompensação.

Referência bibliográfica
2011, Flávio Afonso Montes; Francisco José Bessone Ferreira Alves; Simone Carneiro Gomes; Daniel Dezan e Diogo Cardos Gomes em CONCEPÇÕES DE FAGDIGA

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: B

Alternativa que indico após analisar: B

VUNESP – IAMSP/HSPE 2011 – Questão 27

27. Com relação aos exercícios resistidos, assinale a alternativa coerente com as seguintes definições, respectivamente: força, resistência e potência.

(A) Quantidade de tensão, diminuição da fadiga por prolongado tempo e alta intensidade por pequeno período de tempo.

(B) Diminuição da fadiga por prolongado tempo, quantidade de tensão e alta intensidade por pequeno período de tempo.

(C) Alta intensidade por pequeno período de tempo, quantidade de tensão e diminuição da fadiga por prolongado tempo.

(D) Alta intensidade por pequeno período de tempo, diminuição da fadiga por prolongado tempo e quantidade de tensão.

(E) Alta intensidade por pequeno período de tempo, quantidade de tensão e diminuição da fadiga por pequeno período de tempo.

i27.gif

Opa, opa, pegadinha detected! Por quê? Vamos lá.

Basicamente, precisamos definir aqui o significado de força, tensão e potência.

Força é a capacidade de gerar trabalho, ou tensão, ou energia. No contexto de modalidade de exercício físico, que é o que propõe a questão, força é a quantidade de tensão. Só aqui já dá para responder, alternativa “A”, mas a opção “Alta intensidade por pequeno período de tempo” aparece como primeira escolha nas alternativas de “C” a “E”, o pode fazer muita gente que gosta de seguir receita de bolo para responder questões errar feio. Eis a pegadinha.

Resistência, no contexto dessa questão, é diminuição da fadiga por prolongado tempo.

Vamos para uma definição mais detalhada de força, resistência e potência:

Força muscular

Força muscular, segundo o colégio americano de medicina do esporte (ACSM 2003) pode ser definida como a máxima tensão que pode ser gerada por um músculo específico ou um grupo muscular.

A força é uma capacidade física que pode se manifestar na forma de força absoluta, força máxima, força hipertrófica, força de resistência e força explosica (rápida ou potência).

Força absoluta: É a máxima quantidade de força que um músculo pode gerar. Em geral, ocorre em situações extremas, principalmente em emergências , hipnose ou mediante auxilios ergogênicos.

Força máxima: É a quantidade máxima de tensão que um músculo ou grupo muscular pode gerar durante uma repetição em determinado exercicío. É também a força máxima gerada por uma contração muscular, podendo ser desenvolvida por meio de ações concêntricas (fase positiva), excêntricas (negativa) e isométricas. O meio mais utilizado para se avaliar a força máxima em aparelhos de musculação convencionais é o teste de uma repetição máxima ou 1RM.

Treinamento de força para hipertrofia muscular: Já é bem reconhecido o fato de que o TF (treinamento de força) induz a hipertrofia muscular (aumento da massa muscular). Esse processo de aumento da massa muscular é caracterizado, em resumo, pelo aumento de proteínas contráteis no músculo, sobretudo na musculatura esquelética. Isso se da geralmente pelo estimulo mecânico (contração) imposto ao músculo.

Resistência de força: É quando você consegue manter varias repetições em determinados exercicíos. É uma manifestação da força importante para que a pessoa tenha capacidade física para realizar as tarefas do dia a dia. Também contribui substancialmente para modalidades como lutas, ciclismo, natação e fisiculturismo.

Força explosiva: É o produto da força e da velocidade do movimento [potência= (força x distância)/tempo]. Também é considerada a habilidade de movimentar o corpo e/ou um objeto no menor período de tempo. De modo geral, esse termo é conhecido como potência muscular. É uma forma de manifestação da força determinante para várias modalidades esportivas, como o arremesso de peso, lançamento de dardos e salto em distância, e para idosos que apresentam lentificação de movimentos.

Referência:   PRESTES, Jonato et al. Prescrição e periodização do treinamento de força em academias. Barueri, SP. Manole, 2010.

Resistência muscular

A resistência, também capacidade de resistência ao cansaço, é a capacidade de poder executar, durante o maior tempo possível, um esforço estático ou dinâmico, sem diminuir a qualidade do exercício.

Tipos de Resistência

• Aeróbica (Dinâmica e Estática)
• Anaeróbica (Dinâmica)
• Muscular (Aeróbica, Anaeróbica e Localizada)

Resistência Aeróbica

A resistência “pura”, como capacidade de suportar esforços de enorme duração, evitando a acumulação do ácido láctico, recorrendo à utilização do oxigênio e dos nutrientes para manter a atividade indefinidamente.

Aeróbica Dinâmica

A Capacidade de resistência ao cansaço no esforço dinâmico com o emprego de mais de 1/6 a 1/7 da musculatura total do esqueleto, durante uma intensidade de movimento superior a 50% da capacidade máxima da carga circulatória e com uma duração de carga que oscila entre os três e cinco minutos.

Principais formas de treino: Corrida contínua, corrida com a duração de alguns minutos, corrida intervalada, rampas, treino em circuito.

Aeróbica Estática

Sempre que o exercício estático é feito com o emprego de grande grupo de músculos e uma carga inferior a 15/20% da força máxima numa duração da carga grande, estamos perante um tipo de resistência estática aeróbica.

Resistência Anaeróbica

Resistência anaeróbica é a capacidade de execução de determinada atividade com alta intensidade em curto espaço de tempo.

Anaeróbica Dinâmica

Também resistência de velocidade, ritmo de resistência ou apenas resistência. A exigência surge no exercício anaeróbio com carga dinâmica de intensidade de ritmo máximo, em conseqüência disso, apenas nos movimentos cíclicos ( que se repetem ) , pois nos movimentos acíclicos ( executados uma só vez ) é muito pequena para provocar um cansaço correspondente.

Resistência Muscular Localizada

A Resistência Muscular localizada tem como objetivo desenvolver no indivíduo uma melhor aptidão cardiovascular, seja para executar as tarefas cotidianas, seja para melhor a resistência nos esportes. Como o próprio nome diz, essa capacidade física visa dar uma resistência maior à fadiga.Através desse tipo de treinamento, consegue-se uma definição muscular muito evidente devido ao fortalecimento da musculatura (tônus muscular) e da conseqüente oxidação da camada lipídica subcutânea decorrente do treinamento.

Resistência Muscular Aeróbica

Dinâmica
É exigida quando um trabalho dinâmico com grupos musculares de tamanho pequeno ou médio – por exemplo, de um braço ou perna – é executado de forma aeróbica (hollmann, 1980). Através de um treinamento específico esta capacidade é melhorada de 100 até 1000%.

Estática
É quando a força de contração de um pequeno grupo muscular não alcançar 15% da força máxima isométrica, então a circulação local do músculo em trabalho ainda não está prejudicada. Deste modo, a necessidade de energia pode ser preenchida de forma oxidativa.

Resistência Muscular Anaeróbica

Dinâmica
É exigida quando é executado um trabalho dinâmico, com grupos musculares pequenos e médios – menos de 1/6 a 1/7 da massa muscular total- contra a resistência, que seja de 50% a 70% ou mais da força estática máxima. A sua taxa de treinabilidade está em cerca de 35%.

Estática
Pode ocorrer em duas formas de trabalho:

1) No trabalho de sustentação de um peso de mais de 15% da força máxima de trabalho;

2) Na contração com mais de 50% da força isométrica , onde a duração da carga estática é tão longa que a participação do trabalho dinâmico pode ser desprezado.

Quem Tem Melhor Resistência?

Graças ao poder do hormônio estrógeno, o sexo feminino é menos propenso ao cansaço dos músculos. Um estudo apresentado no último encontro anual da Sociedade Americana de Fisiologia, em Portland, nos Estados Unidos, revelou que a resistência muscular das mulheres seria três vezes superior à dos homens. A pesquisa foi feita na Universidade do Colorado, também localizada nos Estados Unidos, onde um grupo de cientistas americanos avaliou cerca de vinte participantes de ambos os sexos enquanto praticavam atividade física.

Aminoácidos na dieta X Resistência muscular

Os aminoácidos são o produto da digestão das proteínas e só são eficientes quando há uma carência bem determinada.
Já se têm notícias de que existem pesquisas avançadas sobre o uso de aminoácidos na dieta de atletas olímpicos, principalmente nas provas de força e resistência muscular.
O conhecimento das Ciências dos Alimentos e aspectos nutricionais em Fisiologia aplicada ao exercício, ainda são fontes de estudo e pesquisa, se constituindo uma incógnita e um crescente desafio à Medicina e Ciências do Esporte. Tal fato se deve, ainda, por não se conhecer, exatamente, qual o mecanismo que regula a absorção dos aminoácidos pelo organismo e, em que percentagem eles são aproveitados.
O mais sensato seria buscar orientação com profissionais da nutrição e professores de educação física, pois já está provado que o uso indiscriminado acarreta problemas de saúde, principalmente da função renal, com formação de cálculos e, também, favorece o enrijecimento das artérias, acelerando a aterosclerose, isso porque o excesso de aminoácidos no organismo, inibe a regeneração de células da parede dessas artérias.
Sem falar que de nada adiantaria uma complementação nutricional sem um treinamento físico correspondente e compatível com suas exigências metabólicas.
A alimentação que deve ser seguida por atletas ainda deve ser uma dieta equilibrada e balanceada entre carboidratos, proteínas e gorduras dentro da prescrição feita por nutricionista especializado em ciências do esporte E não esquecendo que a alimentação deve seguir uma relação direta com a performance física e níveis de exigência ao esforço individuais.

COSTILL, D. e WILMORE, J.K. Physiology of Sport and Exercise.
Human Kinectics Publishers. 1994.

Potência muscular

Definição: A potência é a capacidade da musculatura de contrair-se vencendo uma resistência que se opõe à aproximação de seus pontos de inserção.

Seu formula é a seguinte: Potencia = Peso x Distância

Tempo

A força explosiva representa a máxima manifestação da potência tendo em conta especialmente à velocidade. Isto indica que a potência é a força em velocidade.

A potência na velocidade motora

Denomina-se à ação de vencer uma resistência à maior velocidade possível. (exemplo: na face de aceleração das carreiras curtas de atletismo, no boxe, em futebol, em básquet, etc.)

O acréscimo na potência dos gestos esportivos não se aperfeiçoa só através do treinamento da coordenação, senão também, pelo acréscimo da força. A potência aparece nos gestos esportivos em forma isolada como nas tomadas e golpes nos desportos de luta e também nos desportos cíclicos: atletismo, remo, ciclismo.

A potência na força motora

Diferenças entre força e potência

Desde o aspeto funcional todos os movimentos nos quais deve ser vencido uma resistência à maior velocidade possível podem ser considerados movimentos de potência (saltos, lançamentos). Com o mesmo critério muitos exercícios de força podem ser transformados em exercícios de potência através do simples expediente de solicitar que em um curto espaço de tempo se trate de realizar o máximo número de repetições possíveis.

A potência só se identifica através de seus efeitos. Quanto maior seja a aceleração que uma pessoa possa imprimir a sua massa corporal em um tempo determinado maior será a potência de que disponha.

Para que um movimento possa ser qualificado de potente devem ser dado duas condições primordiais:

O movimento deve vencer relativamente grandes resistências que o dificultem
Devem ser atingido relativamente grandes acelerações
Potencia Muscular: É a realização de força com uma exigência associada de tempo mínimo. É o caso dos saltos, onde para conseguir um máximo resultado a força deverá ser aplicada velozmente.

Depende da força pura, a coordenação, a velocidade de contração da musculatura e o respeito dos princípios biomecánicos que regem o movimento.

Para o treinamento da potência existem as seguintes possibilidades: acréscimo da força pura e aperfeiçoamento da coordenação.

Força muscular explosiva e força de partida

A força explosiva constitui o limite de desenvolvimento da potência ou velocidade na força. Aqui tem um papel de grande importância a velocidade. Esta qualidade é decisiva no rendimento devido ao tempo que decorre dita manifestação para se conseguir. A força explosiva determina o tempo que decorre para a realização de determinada ação de força, o qual a supedita a outro elemento que intervém: a força de partida ou reação. Esta consiste no tempo que decorre em chegar a se manifestar uma tensão muscular determinada que anteriormente poderá ser concretizado em um trabalho mecânico.

O tipo de trabalho a realizar, isto é o tipo de força que temos que executar nos determinará que tipos de pesos devemos manejar. Em caso de manejar-se pesos menores, terá principal ingerencia a força em velocidade ou potência enquanto se realizamos trabalhos com pesos máximos, o acento estará sobre a força máxima.

A potência em relacionamento com a velocidade

Quando falamos da velocidade assinalamos a capacidade condicional de realizar ações motoras no menor tempo possível nas condições dadas. A potência é a capacidade d um desportista para vencer uma resistência mediante uma alta velocidade de contração, é falar de força em velocidade. Esta capacidade é decisiva nas disciplinas de sprint. Ademais são importantes para a maioria dos desportos-jogo, fases de arranque e aceleração em remo, canotaje e esquí de velocidade, carreiras ciclísticas em pista. Na velocidade como na potência há prerrequisitos essenciais, como a mobilidade dos processos nervosos, o rendimento em força rápida, a flexibilidade, a elasticidade e a capacidade de relaxação dos músculos, a qualidade da técnica esportiva, a força de vontade e os mecanismos bioquímicos.

1) Mobilidade dos processos nervosos

Uma alta velocidade de movimento e a máxima frequência do mesmo só podem ser atingido se há mudanças muito rápidos entre excitação e inibição, e com as regulações correspondentes do sistema neuromuscular, relacionadas com uma ótima aplicação da força.

2) Força rápida

Sua participação na velocidade reflete-se particularmente nas altas acelerações de saída ou na capacidade de posta em ação (ex: na maioria dos jogos-deporte). Junto da capacidade de realizar altas frequências de movimento, é a base condicional decisiva para os rendimentos de velocidade locomotiva.

A velocidade depende desde o ponto de vista bioquímico especialmente das reservas de ATP e PC, e da velocidade na mobilização da energia química. A Provisão de energia alactácida e lactácida realiza-se quase exclusivamente de acordo à máxima intensidade.

3) Elasticidade muscular

A flexibilidade, a elasticidade e a capacidade de relaxação dos músculos que nos exercícios de velocidade e potência atuam como sinergistas ou antagonistas influem decisivamente em uma correta técnica esportiva e em uma alta frequência de movimento. Se estas capacidades desenvolvem-se inadequadamente, não se conseguirá a necessária amplitude do movimento e os sinergistas devem vencer fortes resistências durante a sequência do movimento, particularmente no ponto de investimento do movimento.

4) Força de vontade

A mais alta aplicação de potência depende da máxima vontade posta no movimento.

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: A

Alternativa que indico após analisar: A

VUNESP – IAMSP/HSPE 2011 – Questão 26

26. Assinale a alternativa em que a mobilização passiva está contraindicada.

(A) Minimizar a formação de contraturas.

(B) Manter a elasticidade mecânica do músculo.

(C) Ajudar a manter a consciência de movimento do paciente.

(D) Lesões musculares agudas.

(E) Lesões de nervos periféricos.

i26 (2).jpg

Por eliminação, de “A” a “C” não há problema para mobilização passiva. A dúvida estaria entre “D” e “E”.

Via de regra, a mobilização passiva é contraindicada para processos inflamatórios agudos, como é o caso da alternativa “D”.

Sobre a “E”, não há problema em mobilizar sem tensionar o nervo, embora não posso dizer que não há problema em alongar uma estrutura nervosa periférica lesionada. Mas a questão pede mobilização, então a correta é a “D” mesmo.

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: D

Alternativa que indico após analisar: D