FCC – TRT 23 2007 – Questão 59

59. A terapia com pressão positiva expiratória (PEP) pode auxiliar no tratamento de atelectasia

(A) com resistor de orifício que ajuda a encher a via aérea colateral e assim, expande a atelectasia, mas não remove secreção.

(B) provocando oscilações de pressão na cavidade oral, transmitidas para o interior das vias aéreas, ocorre modificação da reologia do muco.

(C) através da resistência imposta na inspiração por meio de orifício de diferentes calibres, sendo gradativamente expandido.

(D) pelo aumento do fluxo expiratório e modificando a reologia do muco.

(E) promovendo o enchimento dos segmentos hipoventilados por meio da ventilação colateral e prevenção do colapso das vias aéreas durante a expiração.

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As causas de atelectasia relacionadas à ventilação mecânica estão associadas à intubação seletiva, presença de rolhas de secreção no tubo traqueal ou nas vias aéreas e hipoventilação alveolar.

ATELECTASIA

Atelectasia é a contração e ausência de aeração de parte ou de todo o pulmão.

A atelectasia pode ser aguda ou crônica. Nas atelectasias crônicas a área afetada, freqüentemente demonstra uma mistura complexa de colapso do parênquima, infecção, bronquiectasia, destruição e fibrose.

Etiologia
A principal causa de atelectasia aguda ou crônica em adultos é obstrução brônquica intraluminal, freqüentemente causada por tampões de exsudato brônquico viscoso, tumores endobrônquicos, granulomas ou corpos estranhos. Distorção ou estreitamento brônquico também podem produzir atelectasia, bem como compressão extrínseca por adenomegalia, tumor ou aneurisma e compressão pulmonar por líquido ou ar na pleura (por exemplo, derrame pleural, pneumotórax) e deficiência de surfactante. O surfactante, uma mistura complexa de fosfolipídeos e lipoproteínas que recobre os alvéolos, reduz a tensão da superfície e contribui para a estabilidade alveolar. Danos aos pneumócitos produtores de surfactante, a carência de proteínas plasmáticas inibitórias, a presença de mediadores inflamatórios e a possível incorporação dos componentes do surfactante à fibrina polimerizante (durante a formação da membrana hialina), podem interferir na produção e eficácia do surfactante. Estes fatores podem promover a atelectasia em condições tão diversas como na toxicidade por O2, drogas ou produtos químicos, edema pulmonar, síndromes da angústia respiratória do recém-nascido e do adulto, embolia pulmonar e anestesia geral e ventilação mecânica.

A atelectasia maciça aguda é usualmente uma complicação pós-operatória de procedimentos em abdômen superior, ressecção pulmonar e cirurgias cardíacas que utilizaram “bypass” cardiopulmonar (lesão das células endoteliais por hipotermia e solução cardioplégica intravascular foram incriminadas como fatores contribuintes para a atelectasia). Grandes doses de opiáceos ou sedativos, concentrações muito altas de O2 durante anestesia, faixas apertadas, distensão abdominal e imobilidade do corpo também favorecem o desenvolvimento de atelectasia devido à limitação do movimento torácico, elevação do diafragma, acúmulo de secreções brônquicas viscosas e supressão do reflexo da tosse. A respiração superficial, que interfere com a tosse e o “clearance” eficaz das secreções, pode ocorrer nas doenças depressivas do SNC, anormalidades da caixa torácica, dor e espasmo muscular e doenças neuromusculares. A hiperosmolalidade sangüínea observada em diabéticos com cetoacidose também pode contribuir para a atelectasia, presumivelmente, por aumentar a viscosidade das secreções das vias aéreas com a resultante retenção do muco.

Na síndrome do lobo médio (uma forma de atelectasia crônica), os colapsos do lobo médio geralmente resultam da compressão brônquica externa por linfonodos circundantes ou por obstrução endobrônquica. No entanto, a síndrome já foi descrita sem achados broncoscópicos anormais; o comprimento relativamente longo e calibre estreito do brônquio do lobo médio direito e a ventilação colateral ineficaz podem predispor à atelectasia. A pneumonia aguda, geralmente com resolução tardia e incompleta, pode se desenvolver. Obstrução brônquica parcial com infecção também pode levar a atelectasia crônica e posteriormente a pneumonite crônica causada por drenagem precária das secreções brônquicas.

Fisiopatologia
Após a obstrução súbita de um brônquio, o ar dos alvéolos periféricos é absorvido pelo sangue circulante causando a não aeração e retração pulmonar dentro de poucas horas; o pulmão pode contrair-se ou o colapso poderá ser completo se não houver infecção. Nos estágios iniciais, o sangue perfunde o pulmão não aerado, com conseqüente hipoxemia arterial. Se a hipoxia tecidual e capilar resultarem em transudação de líquido e edema pulmonares, os espaços alveolares enchem-se de secreções e células, evitando o colapso completo do pulmão atelectásico. A distensão do pulmão circundante não envolvido compensa parcialmente a perda de volume. Contudo, nos casos de colapso extenso, o diafragma pode se elevar e a parede torácica se achatar e o coração e mediastino podem desviar-se para o lado afetado.

A dispnéia é resultante de uma variedade de estímulos que afetam o sistema respiratório e o córtex cerebral. Tais estímulos podem ser decorrentes de quimiorreceptores, quando uma área atelectasiada extensa causar uma diminuição considerável na PaO2, ou de receptores musculares respiratórios e pulmonares, quando o pulmão perde ar, tornandose menos complacente (denso) e aumentando o trabalho da respiração. A PaO2 freqüentemente melhora durante e depois das primeiras 24h, presumivelmente quando o fluxo sangüíneo para a área atelectásica diminui. A PaCO2 é geralmente normal ou baixa, como resultado da ventilação aumentada do parênquima pulmonar normal remanescente.

Se a obstrução for removida, o ar entra na área afetada, qualquer infecção complicante diminui e o pulmão eventualmente volta ao seu estado normal, dependendo da magnitude da infecção. Se a obstrução não for removida e houver infecção, a falta de aeração e circulação iniciará alterações que levarão à fibrose e à bronquiectasia.

Mesmo na ausência de obstrução brônquica, alterações na tensão superficial alveolar, redução no tamanho dos alvéolos e alterações nas relações entre as pressões de vias aéreas e pleural podem levar a uma ventilação regional inadequada e pequenas áreas de atelectasias esparsas ou microatelectasias difusas. Podem resultar distúrbios leves a graves nas trocas gasosas. A atelectasia de aceleração, que ocorre em pilotos militares, resulta da absorção de gás alveolar retido quando forças de aceleração elevadas fecham as vias aéreas dependentes, mantendo-as fechadas.

Sintomas e sinais
Os sintomas e sinais dependem do quão rapidamente ocorre a oclusão brônquica, extensão do pulmão afetado e se há presença de infecção. A oclusão rápida com colapso maciço, particularmente com infecção, causa dor no lado afetado, início repentino de dispnéia e cianose, queda na PA, taquicardia, febre e às vezes choque. O exame torácico revela macicez e até achatamento sobre a região acometida e murmúrio vesicular  diminuído ou ausente. O movimento torácico na área está reduzido ou ausente e a traquéia e o coração são desviados para o lado afetado. Atelectasia de desenvolvimento lento pode ser assintomática ou causar somente sintomas pulmonares menores.

A síndrome do lobo médio também é freqüentemente assintomática, embora uma tosse seca e constante possa resultar da irritação do brônquio dos lobos médio e inferior e direitos. Pode desenvolver-se a pneumonia aguda, geralmente com resolução retardada e incompleta. O exame do tórax pode revelar sons respiratórios surdos e diminuídos ou ausentes sobre o lobo médio direito, ou pode estar normal.

A microatelectasia difusa, uma manifestação precoce da toxicidade por O2 e a síndrome da angústia respiratória aguda do adulto ou neonatal produzem dispnéia, respiração rápida e superficial, hipoxemia arterial, redução da complacência e volume pulmonar. A ausculta dos pulmões pode ser normal, ou crepitações, roncos ou sibilos podem ser ouvidos. Outras manifestações dependem da causa da lesão pulmonar aguda e da gravidade dos distúrbios hemodinâmicos e metabólicos e da falência do sistema de órgãos.

Tratamento
Atelectasia aguda – A causa da atelectasia aguda (incluindo colapso pulmonar maciço agudo pósoperatório) requer a remoção da causa de base. Quando se suspeita de obstrução mecânica, tosse ou aspiração e uma tentativa de 24h com medidas respiratórias e fisioterapias vigorosas, incluindo PEEP ou CPAP, podem proporcionar alívio. Se essas medidas falharem ou quando o paciente é incapaz de cooperar com tais medidas, deve-se realizar broncoscopia de fibra óptica. Uma vez que a obstrução brônquica esteja estabelecida, a terapia é dirigida para a obstrução e para a infecção geralmente presente. Através de broncoscopia, freqüentemente podem ser removidas tampões mucosos ou secreção espessa e o pulmão envolvido se reinflará, porém deve-se continuar a fisioterapia torácica vigorosa e outras medidas anteriormente  mencionadas. Se houver suspeita de aspiração de corpo estranho, a broncoscopia deverá ser realizada prontamente; a remoção do corpo estranho pode exigir o uso de um broncoscópio rígido.

Pacientes com atelectasia devem deitar com o lado envolvido para cima para promover drenagem da área afetada (drenagem postural), receber fisioterapia apropriada e serem estimulados a tossir. Subseqüentemente eles devem ser estimulados a se mover de um lado para outro e respirar profundamente. O uso supervisionado freqüente (cada 1 a 2h) de IPPB ou um espirômetro de incentivo podem ajudar a produzir respirações profundas. Se a atelectasia ocorrer fora do hospital, um antibiótico de amplo espectro (por exemplo, ampicilina 500mg VO ou 1g por via parenteral cada 6h ou 50 a 100mg/kg ao dia em doses fracionadas cada 6 a 8h em crianças) deverá ser dado no início se houver achados clínicos e laboratoriais de infecção ou se as circunstâncias clínicas forem fortemente sugestivas de infecção. Uma cefalosporina de 2ª geração, um macrolídeo novo (como a azitromicina ou a claritromicina), ou o trimetoprim-sulfametoxazol também são escolhas possíveis. Em pacientes hospitalizados e seriamente enfermos a terapia antimicrobiana deverá se dirigir aos patógenos locais conhecidos, de acordo com seu perfil de suscetibilidade a drogas. A dosagem no idoso pode precisar de ajuste e para os pacientes com história de doença GI ou comprometimento renal ou hepático grave. Se um patógeno específico é subseqüentemente isolado do escarro ou secreções brônquicas, o antibiótico deve ser modificado de acordo.

Pacientes com atelectasia recorrente (por exemplo, doença neuromuscular) podem se beneficiar de uma tentativa de pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) a 5 até 15cm H2O ou PEEP se ele estiver sob ventilação mecânica.

A causa da agressão pulmonar deve ser corrigida, a oxigenação mantida e os outros desequilíbrios fisiopatológicos, hemodinâmicos e metabólicos corrigidos, se possível. Dependendo da gravidade da atelectasia, o tratamento geralmente inclui a oxigenoterapia suplementar, CPAP ou ventilação mecânica com PEEP, somados à medidas de hidratação e nutricional e antibióticos. O tratamento com surfactantes pulmonares salva a vida de alguns recém-nascidos, e a avaliação da maturidade do pulmão do feto medindo-se os surfactantes no líquido amniótico melhora o tratamento dos fetos e recém-nascidos em risco.

Atelectasia crônica – Quanto mais tempo o pulmão permanecer com atelectasias, mais provavelmente se desenvolverão alterações destrutivas, fibróticas e bronquiectásicas.  Visto que a atelectasia secundária usualmente torna-se infectada independentemente da causa da obstrução, deve-se dar um antibiótico de amplo espectro (por exemplo, ampicilina ou tetraciclina ou outros, baseando-se nos resultados do Gram e culturas) quando o volume e a purulência do escarro aumentam. A ressecção cirúrgica do segmento ou lobo atelectásico deve ser considerada, particularmente quando o paciente sofre infecções respiratórias incapacitantes recorrentes ou hemoptise recorrente a partir da área afetada. Quando um tumor é a causa da obstrução, seu tipo celular e extensão, a condição geral do paciente e sua função pulmonar determinarão se a obstrução pode ser melhor aliviada por cirurgia, radiação ou quimioterapia. Em casos selecionados, a terapia com laser tem reduzido eficazmente a obstrução por lesões endobrônquicas.

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: E

Alternativa que indico após analisar: E

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