Polícia Militar/RJ 2010 – Pediátrica e neonatal – Questão 06

06. Quanto a osteogenese imperfeita, e correto afirmar que

I. o envolvimento musculoesqueletico e difuso com arqueamento dos ossos longos.
II. esclera azulada, disacusia e deficiencia de crescimento sao sintomas comuns a todos as formas de osteogenese.
III. o tipo II esta frequentemente associada ao bom prognostico com melhora dos sintomas nos primeiros anos de vida.
IV. exercicios ativos assistidos e exercicios resistidos nao devem ser incorporados a medida que a crianca fica mais velha.
V. as criancas devem usar orteses de posicionamento em membros inferiores quando desenvolvem a habilidade de sentar independente.

Estao corretas as afirmativas

(A) I, II e IV.

(B) I, III e IV.

(C) I, II e V.

(D) I, III e V.

Osteogenesis Imperfecta

As assertivas III e IV são erradas.

Também chamada de “doença dps ossos de vidro”, a osteogênese imperfeita é uma doença determinada geneticamente, na qual está afetada a estrutura e a função do colágeno do tipo I, que representa mais de 90% do colágeno tecidual total, sendo responsável por 70% a 80% do peso seco dos tecidos fibrosos densos que formam o sistema músculo-esquelético. O padrão de herança mais comum é o autossômico dominante, podendo ser, com menor freqüência, recessivo. A alteração é determinada por mutações nos cromossomos 7 e 17, mais especificamente nos Loci COL1A1 e COL1A2, onde ocorre com maior freqüência a substituição da glicina por um outro aminoácido; mutações localizadas nestes Loci determinam principalmente a OI, mas podem também causar, dentre outras doenças, a síndrome de Ehlers-Danlos dos tipos VIIA ou VIIB. Um grande número de mutações tem sido descrito, porém a correlação entre o defeito genético específico e o fenótipo produzido ainda é pouco estabelecida.

A OI é uma doença rara, ocorrendo um caso em cada 15.000 a 20.000 nascimentos e sua prevalência é de 1 em 200.000 indivíduos. Não há citações na literatura sobre o predomínio em relação à raça ou sexo.

A apresentação clínica é heterogênea e variável sendo, no entanto, marcantes a fragilidade óssea, a frouxidão cápsulo-ligamentar, a cor azulada da esclera e a surdez. No quadro laboratorial, a fosfatase alcalina sérica acha-se freqüentemente aumentada, não sendo observadas, porém, alterações nos níveis sistêmicos do cálcio, fósforo, hormônio da paratireóide ou mesmo da vitamina D. Estudos mais recentes mostram aumento na excreção urinária de cálcio, fósforo, magnésio, hidroxiprolina e glicosaminoglicanos. Pode ser encontrada aminoacidúria, com a conseqüente diminuição dos aminoácidos séricos e, mais raramente, podem ocorrer alterações metabólicas que elevam o risco de sangramentos e maior predisposição à hipertermia maligna.

Atualmente a classificação dos pacientes portadores desta doença é feita de acordo com os critérios de Sillence et al, da Austrália, publicados em 1979. Segundo essa classificação, os tipos são:

Tipo I: pacientes com formas leves, estatura normal, poucas fraturas, sem grandes deformações dos ossos longos e nem dentinogenesis imperfeita.
Tipo II: é o tipo mais grave e, na sua grande maioria, os pacientes chegam a óbito no período perinatal.
Tipo III: típico caso descrito nos livros, de pacientes afetados em grau moderado a grave, fácies triangular, baixa estatura, deformidade dos ossos longos e dentinogenesis imperfeita.
Tipo IV: este grupo é muito heterogêneo, compreendendo o restante dos pacientes, variando não apenas na gravidade, mas também nas características clínicas.

Por meio da utilização de critérios clínicos e histomorfométricos conseguiu-se subclassificar o tipo IV em pelo menos mais cinco tipos.

O diagnóstico habitualmente é feito mediante a história clínica, o aspecto ao exame físico e constatações radiográficas, não existindo exame complementar de uso prático que seja específico para a confirmação da doença, nem tampouco uma adequada correlação clínico-laboratorial para cada tipo de apresentação fenotípica da classificação de Sillence et al.

Durante muito tempo, o tratamento desta doença limitou-se às medidas conservadoras, com reduzida atividade física e eventuais correções cirúrgicas das deformidades, todavia, o procedimento cirúrgico nesses pacientes era complicado devido à fragilidade intrínseca dos ossos. Ultimamente, o uso de bifosfonatos mudou a qualidade de vida dos pacientes de osteogênese imperfeita, otimizando as possibilidades de tratamento cirúrgico significativamente.

Com relação à abordagem terapêutica ortopédica, existem três possíveis áreas de atuação:
Medidas de prevenção para a redução do número de fraturas. Tem sido utilizados programas de exercícios, como a hidroterapia.

Tratamento das fraturas, com o uso de gessados ou de braces.
Correção cirúrgica das deformidades, com a utilização de diversas técnicas e diferentes tipos de matérias de implantes para a estabilização esquelética.

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: C

Alternativa que indico após analisar: C

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Polícia Militar/RJ 2010 – Pediátrica e neonatal – Questão 05

05. Sao sintomas iniciais de insuficiência respiratória em criancas com Distrofia Muscular de
Duchenne:

(A) ganho de peso, sono profundo, pele rosada, anorexia.

(B) cansaço diurno, sono irregular, anorexia e dores de cabeca.

(C) sono irregular, ganho de peso, anorexia, infecções pulmonares.

(D) apetite normal, sono diurno profundo, dores de cabeça.

pantera

Só para dar uma trollada nas alternativas “A” e “C”. Na “A”, pele rosada? E se a criança for negra? Na “C”, como se ganha peso com anorexia?

Restam “B” e “D”.

“Eu pensei que a humanidade já estava infringida de males suficientes… e não parabenizo o Senhor pelo novo presente que a humanidade ganhou.” Este foi o pronunciamento feito em 1858, por Guillaume Duchenne, neurologista francês, após documentar o caso de um menino de 9 anos que perdeu a capacidade de deambulação devido uma doença neuromuscular, mais tarde conhecida e chamada de Distrofia Muscular de Duchenne (DMD).

A DMD corresponde a segunda desordem genética mais comum em seres humanos, resultante de mutações no gene da distrofina, que leva o sistema muscular à uma piora progressiva caracterizada por fraqueza e paralisia muscular, insuficiência cardiorrespiratória e óbito de adolescentes e adultos jovens.

O diagnóstico precoce da doença é a única forma de garantir às famílias um planejamento de vida mais realístico e permitir o aconselhamento genético. Porém, ainda há demora na descoberta da doença, devido a pouca importância dada aos sinais clínicos, e/ou a dificuldade de acesso aos locais onde o mesmo poderia ser feito, levando o portador da doença a uma diminuição progressiva de sua qualidade de vida. No Brasil, o diagnóstico ocorre por volta de 7,5 anos da criança, sendo obtido através do exame clínico, com reconhecimento dos sintomas, do teste de triagem com dosagem sérica de creatinofosfoquinase, e análise molecular e/ou biópsia muscular com imuno-histoquímica,

Não encontrei nada sobre esses sintomas iniciais em artigos, mas me parecem mais plausíveis o que se afirma na “B”.

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: B

Alternativa que indico após analisar: B

Polícia Militar/RJ 2010 – Pediátrica e neonatal – Questão 04

04. A sigla “XOTR”, utilizada na avaliacao de forca muscular de criancas com meningomielocele,
representa, respectivamente:

(A) X, presenca de movimento; O, ausencia de movimento; T, traco de movimento; R, movimento reflexo.

(B) X, ausência de movimento; O, ocorrencia de movimento; T, traco de movimento; R, movimento reflexo.

(C) X, ausencia de movimento; O, ocorrencia de movimento; T, tonus ao movimento; R, reflexos primitivos ao movimento.

(D) X, presenca de movimento; O, ausencia de movimento; T, tonus ao movimento; R, reflexos primitivos ao movimento.

russo

Aqui é necessário deduzir o que significa essa sigla.

O “X” evidentemente se trata de algo que é assinalado, como quando escolhemos uma alternativa entre cinco, então só pode significar presença de movimento.

O “O” pode ser interpretado como algo vazio, a ser assinalado, como uma ausência de movimento.

O “T” traço de movimento. O “R”, movimento reflexo. Ah, mas sabendo a resposta é fácil! Vamos tentar escolher qualquer outra no lugar da alternativa “A” então.

A “B” é até duvidosa, mas o fato de assinar um “O” para ocorrência de movimento e um “T” para traço de movimento seria estranho, bem como um “X” assinalar a ausência de movimento.

Na “C”, o “T” diz tônus ao movimento. Tá, mas músculos sem tônus se movimentam?

Na “D” a mesma coisa. E quanto ao reflexo primitivo, well, se a análise é de força muscular e de mielomeningocele, não tem muito a ver.

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: A

Alternativa que indico após analisar: A

Polícia Militar/RJ 2010 – Pediátrica e neonatal – Questão 03

03. Uma criança acompanhada pelo programa de saúde da família de uma cidade do interior, evidenciava lentidão no desenvolvimento da fala e independência motora, mas o menor alcançou a marcha antes de 18 meses. No exame de rotina, aos quatro anos, o agente de saude observou que o menino demonstrava dificuldades para correr e levantar-se do chao. Em um exame mais minucioso, observou-se discreta queda plantar e hipertrofia de panturrilhas. Que patologia e compativel com a presenca desse historico de sintomas?

(A) Paralisia Cerebral do tipo Diplegica.

(B) Espinha Bifida Oculta.

(C) Distrofia Muscular de Duchenne.

(D) Distrofia Muscular de Becker.

Menino_maluquinho

Podemos identificar nesse caso clínico o sinal de Gowers. Como se trata de uma criança de pouca idade, podemos excluir a Distrofia Muscular de Becker, restando apenas a Distrofia Muscular de Duchenne como patologia compatível com os sintomas relatados.

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: C

Alternativa que indico após analisar: C

FGV – Assembleia Legislativa/MT 2013 – Questão 70

70. As lesões de nervos periféricos agudas são classificadas em três tipos. A esse respeito, assinale V para a afirmativa verdadeira e F para a falsa.

( ) Neurotmese – A degeneração walleriana ocorre no segmento proximal e não há necessidade de correção cirúrgica
( ) Axionotmese – Há degeneração walleriana distalmente ao local da lesão e, em pequena extensão, proximalmente
( ) Neuropraxia – Não há degeneração walleriana mas apenas um dano discreto do nervo com perda transitória

As afirmativas são, respectivamente,

(A) F, V e F.

(B) F, V e V.

(C) V, F e F.

(D) V, V e F.

(E) F, F e V.

nervos

Já comentei questões sobre o assunto. Reposto abaixo.

Neuropraxia – axoniotmese – neurotmese. 

 

Aqui temos nos prefixos neuro – axonio – neuro. Mais fácil de lembrar assim. Depois é só recordar que “tmese” significa corte, para percebemos que é mais grave que “práxis”, que resumidamente significa prática.

 

Seddon (1948) classifica os diversos tipos de lesão de nervos periféricos como neuropraxia, axoniotmese e neurotmese. Seus conceitos de reparo de nervos periféricos e enxertos de nervo são obedecidos até hoje.

Sundderland (1945), na Austrália, estudou com detalhes a anatomia topográfica interna dos nervos periféricos. Seu trabalho trouxe o suporte para a teoria moderna de reparo interfascicular. Classifica as lesões de nervos periféricos em 5 graus, segundo o comprometimento anatômico.

Neuropraxia

neuropraxia

No primeiro grau de lesão (neuropraxia de Seddon ou grau I de Sunderland) a estrutura do nervo permanece intacta, porém a condução axonal está interrompida. Há uma perda temporária da função motora do nervo com disfunção da propriocepção, estímulo vibratório, tato, dor e sudorese . Não há degeneração walleriana. É uma lesão nervosa periférica sem solução de continuidade de fibras nervosas, com distensão, contusão, ou compressão, de prognóstico excelente. Com indicação de fisioterapia, principalmente durante o período no qual o nervo não exercer sua função. A cirurgia pode estar indicada em alguns casos de compressão do nervo que não regride ao tratamento conservador.

Axoniotmese

axioniotmese

Na axoniotmese de Seddon, ocorre a interrupção do axônio porém as bainhas conectivas permanecem intactas. Surge a degeneração walleriana causando paralisia motora, sensitiva e autonômica, porém a recuperação pode ser de bom prognóstico, com tempo variável de acordo com o nível da lesão. Sunderland subdividiu esta lesão em três grupos: grau II – lesão do axônio, grau III – lesão da fibra nervosa (axônio + endoneuro) e grau IV – lesão do fascículo (axônio + endoneuro + perineuro).  A lesão grau IV tem pior prognóstico que a III, e esta pior que a II, devido ao risco de uma regeneração imperfeita (reinervação cruzada), causando déficit motor e sensitivo residuais e possível necessidade de reeducação sensitiva. No grau IV a lesão pode ser tratada através da reparação cirúrgica por envolver até o perineuro. Nervos com este tipo de lesão podem evoluir com a formação de neuromas em continuidade e grave comprometimento da função. É uma lesão nervosa periférica com solução de continuidade das fibras nervosas, porém, com preservação da bainha de tecido conectivo que envolve o nervo (epineuro). Na axoniotmese o epineuro sempre se encontra preservado. Com prognóstico excelente, tratamento conservador e fisioterapia.

Aqui, vale relembrar que a degeneração walleriana é um processo de degradação de todas as estruturas do axônio distal à lesão, que perde sua continuidade com o corpo celular do neurônio. A degeneração axônica ocorre em alguns milímetros ou centímetros proximalmente à lesão e sua extensão varia de acordo com a intensidade do trauma.

Neurotmese

neurotmese

Na neurotmese de Seddon (lesão grau V de Sunderland) todo o nervo e suas estruturas estão lesadas. Não há integridade do epineuro. A reparação sempre é cirúrgica. A regeneração e reinervação nunca é completa e, geralmente, os pacientes evoluem com alguma deficiência residual quanto a função motora e sensitiva. É uma lesão nervosa periférica com secção completa do nervo. Prognóstico reservado, com indicação de reparação cirúrgica do nervo ou transferência muscular. Na evolução, existe também indicação de fisioterapia.

SEDDON SUNDERLAND LESÃO
Neuropraxia Grau I disfunção   (ausência de lesão)
Axoniotmese Grau II Axônio
Axoniotmese Grau III Axônio + endoneuro   (fibra)
Axoniotmese Grau IV Axônio +   endoneuro + perineuro (fascículo)
Neurotmese Grau V Axônio +   endoneuro + perineuro + epineuro (nervo)

Sugiro leituras muito confiáveis e minha fonte sobre esse tema:

http://www.ronaldoazze.com.br/fasciculo/fasciculo3.PDF

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: B

Alternativa que indico após analisar: B

FGV – Assembleia Legislativa/MT 2013 – Questão 69

69. Caracterizada por lesões em diferentes áreas com perda de mielina disseminada pelo SNC, inicialmente na substância branca, de etiologia desconhecida, manifesta‐se geralmente em adultos jovens e sua prevalência varia de acordo com a localização geográfica estudada. Essas manifestações são características da seguinte patologia:

(A) Parkinson.

(B) Alzheimer.

(C) Epilepsia.

(D) Esclerose múltipla.

(E) TDHA.

esclerose-multipla-infografico

Esclerose Múltipla: entenda como funciona

A doença coloca o organismo em degeneração progressiva e, no longo prazo, pode impedir o portador de realizar as suas atividades normais pelo acúmulo de incapacidades

A autoimunidade da esclerose múltipla compromete principalmente a chamada bainha de mielina, que pode ser identificada como uma capa que envolve os nossos condutores nervosos (que levam impulsos do corpo ao cérebro e vice-versa) e que permite uma condução mais rápida e energética dos impulsos nervosos.
No caso da esclerose múltipla, o organismo cria anticorpos contra a bainha de mielina e passa a não reconhecê-la. Pelo comprometimento dessa capa isolante, os impulsos se dispersam e o indivíduo deixa de ter controle dos comandos do cérebro.

Para levantarmos um copo, por exemplo, o cérebro envia um comando que, por meio do sistema nervoso central, atinge o sistema nervoso periférico e chega à mão, realizando o movimento.
Para uma pessoa com esclerose múltipla, que não dispõe da proteção da bainha de mielina, esses estímulos serão dispersos antes mesmo de chegar à mão, impedindo a ação.

Incidência
A esclerose múltipla acomete, na maioria das vezes, mulheres brancas e indivíduos jovens, que carregam um gene de suscetibilidade. Apesar desse gene, não é uma doença hereditária, manifestando-se sempre de forma isolada.

Segundo estatísticas do Ministério da Saúde, o número de casos na cidade de São Paulo aumentou em cinco vezes de 2002 a 2009. Atualmente, são 15 casos para cada 100 mil habitantes.
Em todo o Brasil, são cerca de 24.000 pessoas com a doença. Nos Estados Unidos, a incidência é bem maior, atingindo 200 pessoas a cada 100 mil habitantes.
De acordo com o Dr. Charles Peter Tilbery, neurologista do Einstein, essa variação geográfica ainda não tem uma explicação lógica. “O que sabemos é que a doença aparece mais em climas temperados e frios. Geralmente, porque a baixa luminosidade durante o ano diminui a proteção imunológica”, explica.

“No Brasil, por exemplo, a incidência nas regiões Norte e Nordeste é mais baixa que no Sudeste e na região Sul”, afirma.

Diagnóstico e Tratamento
Segundo o neurologista do Einstein, a dificuldade em determinar o diagnóstico de esclerose múltipla está no fato de que os pacientes nem sempre apresentam um quadro clínico característico.
“Geralmente, o primeiro sintoma é a perda de visão em um dos olhos. Depois vem sensação de formigamento nos membros e perda de movimento em um deles. É difícil diagnosticar, porque são sintomas que lembram os de um derrame”, analisa o médico.

Para um diagnóstico preciso, é necessário descartar a presença de várias outras doenças. “Para a suspeita de esclerose múltipla, os sintomas devem ter duração de mais de um dia, cabendo ao neurologista excluir a possibilidade de outras doenças”, explica.

Ainda segundo o médico, os sintomas de esclerose múltipla aparecem e desaparecem espontaneamente durante semanas. Muitas vezes, um surto pode demorar anos para acontecer novamente.
Entre os surtos, acontece o período de remissão, em que o indivíduo não apresenta sintoma algum da doença. “É a forma mais habitual em 90% dos acasos”, afirma o neurologista.
“É fundamental lembrar que a esclerose múltipla é sempre ativa e que, quanto mais sintomas a pessoa tiver, mais chances de sequelas ela também terá. Quanto mais cedo for iniciado o tratamento, menos chances terá de ficar incapacitada. E se for diagnosticada até o segundo surto, pode melhorar bastante a qualidade de vida do paciente”, explica.

Na maioria das vezes, apesar da perda de controle de movimentos, a capacidade de raciocínio do indivíduo com esclerose múltipla se mantém intacta. Já foram diagnosticados casos em crianças, mas são raros.
Na situação de surto, o paciente é tratado com corticoides para diminuir a inflamação. Normalmente, são prescritos medicamentos imuno-moduladores para o controle do sistema imunológico. Estes são distribuídos pelo Governo e estão na lista dos chamados medicamentos de alto custo. Para os pacientes que apresentam sequelas, o mais indicado é o tratamento com reabilitação multidisciplinar.

“O diferencial oferecido pelo Einstein é que, pela capacidade dos equipamentos de última geração, o diagnóstico pode ser realizado mais rapidamente”, afirma o neurologista.

Para os pacientes gravemente comprometidos, os cuidadores são fundamentais e devem acompanhar de perto o tratamento e o trabalho de reabilitação.

O tratamento medicamentoso da Esclerose Múltipla vem evoluindo nos últimos anos, desde o advento das drogas chamadas modificadoras da doença – DMDs – imunomoduladores: betainterferonas e o acetato de glatirâmer.

Porém, tais medicamentos têm eficácia parcial no controle dos surtos, de novas lesões encefálicas e medulares, e na progressão das incapacidades neurológicas ao longo do tempo.
Recentemente, novos medicamentos específicos vêm sendo aprovados pelas agências reguladoras e utilizados para o controle da doença, com eficácia muito superior aos imunomoduladores “tradicionais”. Entretanto, tais medicamentos requerem rigorosa monitorização devido ao perfil imunossupressor e riscos inerentes. São medicamentos de uso ambulatorial, sendo alguns de uso intravenoso, outros subcutâneos e poucos de uso por via oral.

Mesmo os procedimentos considerados “antigos” para o tratamento dos surtos clínicos, corticoesteróides, envolvem riscos e necessitam de monitorização, com a vantagem de poderem ser utilizados em regime ambulatorial, promovendo a deshospitalização dos pacientes.

Centro de Infusão de Imunobiológicos do Einstein
O Centro de Infusão de medicamentos Imunobiológicos tem objetivo de formar protocolos de tratamento; gerenciar pacientes ambulatoriais e internados; fornece segunda opinião para médicos quanto ao tratamento do paciente; identificar falha terapêutica precocemente; possibilitar a identificação de efeitos adversos relativos ao tratamento utilizado e melhora a aderência do paciente ao tratamento recomendado. Além de promover segurança do paciente e equipe e identificação precoce de possíveis complicações graves inerentes aos tratamentos imunossupressores.

Nosso centro é formado por um time multiprofissional, que envolve médicos neurologistas e de outras especialidades ligadas às manifestações da doença, enfermeiros e fisioterapeutas, o centro tem como objetivo melhorar o atendimento dos pacientes de esclerose múltipla desde o seu diagnóstico até o acompanhamento diário do problema.

Os pacientes podem contar com seu atendimento organizado, sendo divididas as agendas de visita médica, exames, terapias auxiliares e integrativas com uma melhor coordenação na aplicação de medicamentos.
Nossa estrutura física encontra-se no bloco A1, 2º andar e para informações sobre os protocolos de atendimentos, favor entrar em contato com o centro 2151-9471. Para direcionamento de atendimentos, falar com Ana Célia ou Glaucia.

http://www.einstein.br/einstein-saude/em-dia-com-a-saude/Paginas/entenda-a-esclerose-multipla.aspx

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: D

Alternativa que indico após analisar: D

FGV – Assembleia Legislativa/MT 2013 – Questão 68

68. Relacione os princípios e diretrizes do SUS com suas respectivas definições.

1. Universalidade
2. Equidade
3. Integralidade
4. Hierarquização

( ) Os serviços são divididos por níveis de atenção e incorporam a referência e a contrarreferência.
( ) Todo cidadão será atendido conforme suas necessidades.
( ) O individuo tem o direito de acesso a todo os serviços públicos de saúde.
( ) As ações de promoção, proteção e recuperação da saúde devem ser prestadas de modo integrado.

Assinale a alternativa que indica a sequência correta, de cima para baixo.

(A) 3 – 1 – 2 – 4

(B) 3 – 2 – 4 – 1

(C) 2 – 3 – 4 – 1

(D) 4 – 2 – 3 – 1

(E) 4 – 2 – 1 – 3

legislao-do-sus-1-728

Questão sobre saúde pública, Ainda não é meu foco por aqui, comento porque está incluída no meio das questões de conhecimentos específicos.

1. Universalidade: O individuo tem o direito de acesso a todo os serviços públicos de saúde.
2. Equidade: Todo cidadão será atendido conforme suas necessidades.
3. Integralidade: As ações de promoção, proteção e recuperação da saúde devem ser prestadas de modo integrado.
4. Hierarquização: Os serviços são divididos por níveis de atenção e incorporam a referência e a contrarreferência.

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: E

Alternativa que indico após analisar: E