VUNESP – São Paulo/SP 2002 – Questão 50

50. Assinale a alternativa correta em relação à Reação de Landau.

(A) Quando o bebê é elevado, em prono, apoiado pelo tórax, ele erguerá a cabeça, com extensão da coluna vertebral e dos membros inferiores.

(B) Quando os olhos do bebê se movem, a cabeça e o tronco rodam para a mesma direção dos olhos.

(C) Um estímulo doloroso na região lombar do bebê provocará a flexão do tronco para o mesmo lado estimulado.

(D) Fazendo- se a rotação da cabeça do bebê para a direita, o membro superior direito se estenderá e o membro inferior esquerdo se fletirá.

(E) Com o bebê em supino, elevando sua cabeça, aumentará o tônus extensor dos membros superiores e flexor dos membros inferiores.

babyssauro

Na avaliação neurológica do bebê um dos testes realizados é para verificar a reação de Landau, onde o bebê é segurado pelo corpo em uma posição horizontal ao ar e consequentemente o bebê estende a cabeça e o quadril formando um “U” com o corpo. Este reflexo aparece por volta do quarto mês de vida.

Vamos a mais um resuminho maroto:

REFLEXOS E REAÇÕES NO LACTENTE

O desenvolvimento motor normal é baseado em reflexos e reações que irão caracterizar o comportamento da criança. Isso se deve ao amadurecimento gradativo do sistema nervoso central.

O aparecimento de alguns reflexos na criança e a maturação às reações mais elaboradas, passam por todo um processo de evolução que vai acontecer conforme a criança vai entrando em contato com o ambiente que a cerca (estímulos).

REFLEXOS – Reações automáticas aos estímulos. Geralmente servem para proteção e sobrevivência. A maioria é abolido com o desenvolvimento normal. Alguns permanecem em emergências. Reflexos são ações involuntárias em resposta a um estímulo externo e consistem nas primeiras formas de movimento humano.

REAÇÕES – Respostas mais elaboradas aos estímulos. Têm um tempo refratário para acontecerem. Nos acompanham até o fim de nossas vidas. Algumas são modificadas e aprimoradas. Servem como fonte primária de informações, as quais se armazenam no córtex em desenvolvimento.

Nos primeiros meses de vida a presença, intensidade e simetria desses reflexos podem ser usadas para avaliar a integridade do sistema nervoso central e para detectar anormalidades periféricas, como alterações musculoesqueléticas congênitas ou lesões em estruturas nervosas. Por outro lado, a persistência da maioria desses reflexos no segundo semestre de vida, também indica anormalidades do desenvolvimento.

São denominados reflexos primitivos aqueles relacionados à sobrevivência, com funções de busca de alimentação e de proteção. Já os chamados reflexos posturais, são os precursores de movimentos voluntários. Alguns desses reflexos, como o de sucção, preensão palmar, plantar e o da marcha serão substituídos por atividades voluntárias; outros, como o de Moro simplesmente desaparecerão.

O sistema nervoso central regula todas as nossas funções corporais. Recebe estímulos internos e externos. Registra certas percepções que podem ser: armazenadas, suprimidas ou provocar respostas.

CABE AO SISTEMA NERVOSO PROTEGER A VIDA E SELECIONAR OS ESTÍMULOS MAIS IMPORTANTES.

 

O Sistema Nervoso Central (SNC) é composto pelo Encéfalo e pela Medula Espinhal.

 

ENCÉFALO (composto pelo cérebro, cerebelo e tronco encefálico)

– Cérebro (Telencéfalo e Diencéfalo) – onde encontramos Reações de Equilíbrio e Extensão Protetora

-Cerebelo – responsável pelo tônus, pelo equilíbrio e pela coordenação.

– Tronco Encefálico – composto de:

Mesencéfalo – Reações de Retificação

Ponte e Bulbo – Centro Respiratório e Reflexos

 

MEDULA ESPINHAL

NÍVEIS DE INTEGRAÇÃO

Medular:

  • Reflexo de Extensão Cruzada – presente no nascimento e nos primeiros 10 dias de vida.

Tronco Encefálico:

Bulbares:

– RTCA = até 3 meses – favorece lateralidade, coordenação olho-mão, abre lateralmente o tronco.

– RTCS = patológico

– RTL = patológico

– Reações Associadas = até 2 anos.

Mesencefálicas:

– Reação Cervical de Retificação = de 0 a 2 meses

– Reação Corporal de Retificação = de 4/5 meses ( da anterior ) até a morte.

– Reação Labiríntica de Retificação = de 3 meses até a morte.

– Reação Anfíbia = inicia por volta dos 6 meses de idade até o engatinhar. É um aprimoramento do reflexo de Galant.

Cortical:

– Reação de Extensão Protetora:

Para frente =aproximadamente aos 6 meses

Para os lados = aos 8 meses

Para trás= aos 10 meses

OBS: A criança que permanece por mais tempo em prono tem mais facilidade em desenvolver esta reação.

– Reações de Equilíbrio:

Supino/Prono = 5/6 meses – presente quando colocada sentada a criança permanece.

Sentado = aproximadamente aos 9 meses – quando o bebê está “se puxando” para ficar de pé.

4 apoios = à partir de 1 ano quando a criança está começando a andar.

Joelhos =à partir de 1 ano quando a criança está começando a andar.

Em pé = com 15/18 meses quando já anda com certa desenvoltura.

Reflexos e reações que não possuem nível exato:

– Reflexos da Face: Presentes até 4 meses.

Sucção = reflexo de sobrevivência.

4 Pontos Cardeais = reflexo de sobrevivência.

Vômito = até 6 meses localizado no 1/3 anterior da língua. De 6 meses em diante passa para o   1/3 posterior da língua. Considerado um reflexo de proteção.

Mordida = trancar os dentes. É patológico.

– Reflexo de Moro = Primeira fase até 4 meses (abdução/extensão) / Segunda fase de 4 à 6 meses (adução e flexão).

– Reflexo de Galant = até 2 meses

– Reflexo de Preensão Palmar = até 4 meses

– Reflexo de Preensão Plantar = até aproximadamente 8 meses.

– Marcha Automática = até quase 2 meses.

– Reação de Landau = de 4 à 6 meses – Forte até 1 ano. Prepara para a postura de pé.

– Reação de Colocação dos Pés = aparece após os 10 primeiros dias do nascimento até 3 meses.

– Reação Automática = Presente no neonato. É uma reação precursora à Reação Labiríntica de Retificação. Trata-se de uma primeira extensão a partir de uma flexão total.

SER CAPAZ DE INIBIR E SELECIONAR = MATURAÇÃO

DESCRIÇÃO DOS PRINCIPAIS REFLEXOS E REAÇÕES

Reflexo de Preensão Palmar e Plantar: para testar o reflexo de preensão palmar aplica-se ligeira pressão na face palmar da mão do bebê junto da zona distal dos metacarpos. Como resposta a criança flete os dedos (fecha a mão). Para testar o reflexo plantar aplica-se pressão na face plantar do pé do bebê na região mais distal dos metatarsos. Como resposta o bebê vai fletir os dedos do pé.

Reflexo de Sucção: Quando um objeto é colocado na boca do recém-nascido, ele começa a succionar imediatamente.

Reflexo de busca: Quando qualquer um dos extremos da boca de recém-nascido é tocado, ele vira a cabeça para esse lado. Este reflexo permite que o recém-nascido encontre o mamilo.

Reflexo de Moro: aparece com o recém-nascido e desaparece por volta dos 4/6 meses. Testa-se deslocando-se o centro de gravidade da criança, ou dando um estímulo visual ou sonoro. Como resposta vai haver uma abdução e extensão dos membros, com extensão e abertura dos dedos, exceto as falanges distais dos indicadores e polegares que permanecem em flexão. Em seguida ocorre a adução e flexão dos membros.

Reflexo da Marcha Automática: Testa-se levantando a criança e pressionando a face dorsal de um dos pés contra o bordo de uma mesa. Como resposta teremos a flexão dos diferentes segmentos da perna, trazendo o pé acima da mesa e assim que se estabelece o contato ativo ou passivo da face plantar do pé com a mesa, ocorre a extensão do membro inferior.

Placing: Nos membros superiores tem início por volta do segundo mês, tornando-se um reflexo de extensão protetiva por volta do sexto mês. A criança é segurada pelo examinador e a face dorsal de uma das mãos é pressionada sob a borda de uma mesa. Como resposta temos a flexão dos membros superiores que trazem a mão para cima da mesa.

Reação positiva de apoio: aparece entre o 1º e o 3º mês e desaparece por volta do oitavo mês.
É provocado através de estímulo proprioceptivo (dorsiflexão das partes distais dos membros) ou exteroceptivo (provocado pelo contato das plantas dos pés com o solo). Como resposta teremos a contração simultânea de extensores e flexores.

Reação Cervical de Retificação: Está presente ao nascimento e desaparece por volta do segundo mês. É obtida virando-se a cabeça do bebê para um lado. Como resposta vamos ter um aumento do tÔnus do tronco e o bebé vira para o lado oposto em bloco.

Reação Labiríntica de Retificação: Está presente no recém-nascido e começa a ficar mais presente por volta do quarto mês. Esta reação permite a elevação da cabeça na posição prona. No início a cabeça pode ser mantida levantada fraca ou intermitentemente, mas o bebê irá mantê-la bem na linha média, a partir da oitava semana (2 meses). Ao conseguir levantar a cabeça na posição prona, inicia-se um processo de extensão geral do tronco e dos membros, contra a gravidade, que começa céfalocaudal e alcança a pelve e joelhos por volta do sexto mês.

Reação visual de retificação: Quando os olhos se movem, a cabeça e o corpo também giram em direção ao objeto, ao qual a atenção foi direcionada. Com a maturação das vias óticas por volta dos seis meses de idade, é que se inicia a reação de retificação pela visão.

Reação de Landau: Esta reação é uma combinação das reações de retificação e dos reflexos tônicos. Aparece por volta dos seis meses de idade. Quando se levanta uma criança de bruços da mesa, apoiada apenas com a mão do examinador sob o tórax, a criança primeiro ergue a cabeça, de maneira que a face esteja numa posição vertical, após esta elevação da cabeça ocorre uma extensão tônica da coluna e membros inferiores, que pode ser tão forte que todo o corpo da criança torna-se curvado para trás.

Reflexo de Galant: Um estímulo doloroso na região lombar do bebê em prono, provocará a flexão do tronco para o lado estimulado. Nos primeiros dias de vida a resposta é frequentemente ausente ou fraca. Este reflexo desaparece geralmente durante o segundo mês.

Reação de Anfíbio: Esta reação torna o indivíduo capaz fazer flexão dos membros inferiores na preparação para o arrastar, proporcionando a dissociação entre tronco, ombros e pelve. Esta reação inicia-se no quarto mês e permanece para a toda a vida. O teste é realizado levantando-se um lado da pelve, sob a virilha. O membro inferior deste lado flexiona e abduz, enquanto que o membro do lado oposto entra em extensão.

Reflexo Tônico Cervical Assimétrico (RTCA): É estimulado pela rotação da cabeça e causa a extensão dos membros para o lado em que a cabeça foi rodada e diminuição do tônus extensor com aumento da flexão dos membros para o lado occipital da cabeça. Inicia-se por volta do segundo mês e é integrado no quarto mês.

Reflexo Tônico Cervical Simétrico (RTCS): Também é uma resposta proprioceptiva dos músculos do pescoço, por um movimento ativo ou passivo. A elevação da cabeça produz um aumento do tônus extensor nos membros superiores e aumento do tônus flexor nos membros inferiores. Abaixando-se a cabeça ocorre a situação inversa. Geralmente surge no 2º mês e integra-se por volta do sexto mês.

Reflexo Tônico Labiríntico (RTL): É evocado pelas mudanças da posição da cabeça no espaço. Na criança com Paralisia Cerebral provoca uma hipertonia na posição supina e uma hipotonia na posição prono. Está presente no primeiro mês de vida, desaparecendo no sexto mês com o aparecimento do Landau.

Reação de Extensão Protetiva: Também conhecida como reação de paraquedista ou de precipitação. Esta reação consiste em duas fases e ajuda a manter o bebê sentado: numa primeira fase ocorre a extensão do membro superior para atingir o solo ou, outro apoio; na segunda fase a criança coloca o peso sobre o braço e a mão.

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: A

Alternativa que indico após analisar: A

VUNESP – São Paulo/SP 2002 – Questão 49

49. Pseudohipertrofia de panturrilha está presente na

(A) paralisia cerebral.

(B) poliomielite.

(C) doença de Parkinson.

(D) mielomeningocele.

(E) distrofia de Duchenne.

x recessivo

Questão simples essa, basta saber um pouquinho de cada patologia descrita para poder chegar à resposta, que é distrofia muscular de Duchenne.

Histórico da patologia

Inicialmente, uma pequena nota sobre esse epônimo. Guillaume Benjamin Amand Duchenne (1806-1875) foi um médico neurologista francês. Graças a suas contribuições sobre os efeitos da eletricidade no ser humano, é considerado o pai da eletroterapia. Pronto, já descobrimos de quem é a culpa por tanta gente tomar choque na fisioterapia.

A primeira descrição clínica de distrofia propriamente dita, na língua inglesa, pode ser atribuída a Charles Bell, em 1830, seguido por Conte e Gioja, em 1836, e Partridge e Little, em 1847. A primeira descrição completa da doença é creditada a Edward Meryon, em 1852.

O médico neurologista francês Guillaume Benjamin Amand Duchenne, na segunda edição do seu livro em 1861, foi quem descreveu o primeiro caso de DMD. Em 1858, ele relatou um caso em um menino de nove anos de idade que perdeu a capacidade de andar devido a uma doença muscular e, em 1868, descreveu 13 casos da doença, notando sua correlação com deterioração mental, acreditando, então, que a doença se devia a uma alteração do sistema nervoso. Observou a diminuição progressiva da musculatura e atrofia muscular, sendo o primeiro a analisar o músculo através da biópsia com os pacientes vivos, facilitando assim o diagnóstico da doença ainda em vida.

Leyden foi quem propôs a consideração da doença em separado das ligadas à lesão de raízes nervosas e foi Wilhelm Heinrich Erb quem descreveu as diferenças entre os diversos tipos de distrofia. Ele classificou as distrofias segundo a idade de início. Discípulo de Duchenne, concluiu através de estudos patológicos que ocorria degeneração do tecido muscular, assumindo para a doença o termo Distrofia Muscular Progressiva, o qual vem sendo utilizado desde então.

Edward Meryon, dez anos antes de Duchenne, descreveu numa reunião da Sociedade Real de Medicina e Cirurgia (publicada em 1852), nove casos de distrofia muscular em três famílias. Além de descrever o caráter familiar da doença, que não foi descrito por Duchenne, relatou que a doença afeta meninos e que afeta os músculos, sem encontrar alterações em nervos da coluna e gânglios.  Observou famílias que tinham comprometimento muscular e fraqueza severa dos membros durante a vida e fez estudos pós-mortem em dois casos de meninos destas famílias, descrevendo em 1864 os achados microscópicos dos tecidos musculares destes meninos.

Em 1865, Griesinger foi o primeiro a fazer uma biópsia e confirmar a presença de abundante tecido adiposo no lugar dos músculos.

O neurologista inglês William R. Gowers descreveu o modo como os meninos afetados pela DMD passavam da posição deitada para bipedestação. Esta manobra passou a ser conhecida como “manobra ou sinal de Gowers”. Em 1879, Gowers descreveu a doença em uma discussão detalhada do quadro clínico, patologia, prognóstico e possibilidades de tratamento. Ele acreditava que a doença era de caráter hereditário e que, assim como na hemofilia, a limitação ao sexo masculino era herdada da mãe, já que elas poderiam ter filhos afetados de diferentes maridos.

Em 1985, Worton e seus colaboradores descreveram o gene responsável pela DMD, como sendo o Xp 21 no cromossomo X, tendo ausência da proteína distrofina, normalmente presente na sarcolema de célula muscular.

O isolamento do gene da distrofina foi realizado por Kunkel et al., em 1985. Em 1987 o gene foi completamente clonado e foi descoberta a proteína distrofina, produto do gene.

O que é Distrofia Muscular de Duchenne?

Na distrofia muscular de Duchenne (DMD) a falta da proteína distrofina causa a deterioração e quebra dos músculos levando à dificuldade progressiva no andar e mobilidade geral. DMD é uma das doenças infantis neuromusculares que progride mais rapidamente. Afeta aproximadamente 1 em 3000 nascimentos de rapazes vivos, por todo o mundo.

Como se herda a Distrofia Muscular de Duchenne?

Na DMD o gene afetado está “X-ligado”, significando que este gene está situado no cromossomo X. A mulher tem dois cromossomos X enquanto que os homens têm um cromossomo que herdam da mãe e um cromossomo Y que eles herdam do pai. Em aproximadamente dois terços dos casos o gene afetado é passado a um filho através do cromossomo X alterado da mãe. Nestes casos, a mãe é conhecida como “portadora” que, na maioria dos casos, não mostrará sintomas da doença. Isto porque o gene é recessivo:  seu cromossomo X normal é predominante e funciona para produzir a distrofina. Só numa pequena minoria de portadores é que há um pequeno grau de enfraquecimento dos músculos geralmente limitado aos ombros e ancas e que essas mulheres são conhecidas como “portadores manifestados”. O defeito genético talvez tenha surgido numa geração anterior aonde talvez tenha existido um histórico familiar conhecido.

Contudo em aproximadamente um terço dos casos de DMD a mudança genética ocorre na ocasião da concepção e é conhecida como uma “mudança espontânea”.

Sintomas

Estes sintomas geralmente começam entre a idade de um aos três anos e continuam a progredir até que a criança de sexo masculino necessite da ajuda de uma cadeira de rodas, mais frequentemente entre a idade dos oito aos doze anos.

Por vezes há dificuldades em diagnosticar DMD porque os sintomas podem variar e se não existir um histórico familiar a princípio pode não se suspeitar. Nos primeiros anos os pais das crianças podem notar largos músculos da barriga das pernas, também conhecido como pseudo-hipertrofia, que se pode confundir com músculos fortes. Frequentemente, mas nem sempre, há um atraso na idade em que começam a andar, começando a dar os primeiros passos por volta dos dezoito meses. Uma vez que já caminhe, a criança de sexo masculino talvez caia facilmente. Por vezes há dificuldade em subir (escadas, por exemplo), dificuldade em correr e saltar e a criança de sexo masculino talvez comece a “andar à pato”; ele talvez comece a ter tendência a andar em bicos dos pés e isto é frequentemente acompanhado por um abdómen saliente e uma postura desiquilibrada (movimento para trás e para a frente), chamada “lordose”. Ele talvez tenha dificuldade em levantar-se do chão sem auxílio, usando as mãos para subirem pelas pernas acima para apoio – refere-se a isto “Sinal de Gowers”.

O neurologista inglês William Richard Gowers(1845-1915) foi considerado por Macdonald Critchley em 1949, como o maior neurologista clínico da história. Seus dois manuais de neurologia, publicados em 1886 e 1888, foram considerados a “bíblia da neurologia”. Ele era reconhecido pela clareza de sua escrita e pelo impacto de todo o conteúdo que elaborava sobre neurologia.

Gowers descreveu o modo como os meninos afetados por Distrofia Muscular de Duchenne passavam da posição deitada para bipedestação. Esta manobra passou a ser conhecida como “manobra ou sinal de Gowers”.

Em 1879, Gowers descreveu a doença em uma discussão detalhada do quadro clínico, patologia, prognóstico e possibilidades de tratamento. Ele acreditava que a doença era de caráter hereditário e que, assim como na hemofilia, a limitação ao sexo masculino era herdada da mãe, já que elas poderiam ter filhos afetados de diferentes maridos.

O sinal de Gowers é classicamente observado na Distrofia Muscular de Duchenne, mas também ocorre na miopatia centronuclear, distrofia miotônica e diversas outras doenças associadas com fraqueza muscular proximal.

Para esta manobra, o paciente é colocado no chão distante de outros objetos com os quais ele poderia usar para se apoiar no momento de ficar na posição ereta.

Gowers, em 1879, definiu a doença como sendo “uma das mais interessantes e ao mesmo tempo mais tristes de todas aquelas com as quais lidamos; interessante por suas características peculiares e natureza misteriosa; triste por nos darmos conta da nossa impotência para influenciar seu curso, exceto em um grau muito leve. É uma doença do início da vida e do crescimento. De modo que cada crescimento em estatura significa um aumento da fraqueza, e cada ano é um passo na estrada que caminha para uma morte inevitável e precoce”.

Artigo completo sobre a distrofia de Duchenne:

http://www.fisioneuro.com.br/ver_pesquisa.php?id=132

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: E

Alternativa que indico após analisar: E

VUNESP – São Paulo/SP 2002 – Questão 48

48. Um paciente de 21 anos, com lesão medular completa nível T6, tem como característica a marcha

(A) com tutor longo.

(B) com tutor longo e cinto pélvico.

(C) com tutor longo, cinto pélvico e estabilizador de tronco (colete).

(D) independente.

(E) com estabilizadores de tornozelos.

muletas

A relação entre disfunção e nível da lesão, resumidamente e desconsiderando algumas variações por vértebra específica, é a seguinte:

TORÁCICO: flexão e abdução dos quadris, flexão de joelhos e equino dos pés.

LOMBAR ALTA: flexão e adução dos quadris, pé equino e flexão de joelhos.

LOMBAR BAIXA: flexão de joelhos, pé calcâneo valgo.

SACRAL: pé calcâneo, cavo, dedos em garra.

Portanto para esse nível de lesão (T6) que compromete a função da musculatura dos MMII e tronco, devemos optar pela alternativa que propõe suporte para a musculatura acometida.

Rápida descrição das órteses descritas nas alternativas:

Tutor longo em fibra de carbono com articulação unilateral: órtese indicada para paciente portador de paralisia dos membros inferiores. De tecnologia avançada, esta órtese é muito mais leve que as tradicionais, permitindo maior conforto e melhor condição para a deambulação.

tutor longo

Órtese longa com cinto pélvico: para a deambulação e ortostatismo de pacientes com paralisia nos membros inferiores. Cinto pélvico rígido ou semi-rígido. Os movimentos dos quadris, joelhos e tornozelos podem ser livres, limitados ou bloqueados. Pode ser prescrita com goteiras ou sapatilhas de polipropileno acopladas, permitindo o uso com tênis ou calçados.

tutor longo e cinto pelvico

Sobre o tratamento da lesão medular deixo uma notícia fresquinha saída não tem nem 5 mil anos do Papiro de Edwin Smith (2686-2631 a.C.)

“Aquele que tem um desvio do pescoço, não move seus braços e pernas e cuja urina goteja, tem uma enfermidade que não deve ser tratada.”

A visão negativa com relação ao tratamento e prognóstico do Traumatismo Raquimedular (TRM) já se fazia presente nos trabalhos de Hipócrates (1460-1375 a.C.) embora ele esboçasse técnicas para tração axial da coluna vertebral. Paulo de Aegina (625-690 d.C.), outro médico grego, foi o realizador da primeira cirurgia de laminectomia – que só veio a ser repetida em 1828. Durante os séculos seguintes, os pacientes com TRM continuaram a ser tratados de forma primitiva, havendo descrições de métodos rudimentares – cruéis, até – para redução de fraturas e luxações da coluna vertebral. (BALBANI, FILHO, JORGE, 1995)

Sabe-se hoje que a lesão medular tem potencial de recuperação, e diversos estudos efetuados em diferentes países forneceram alguns dados sobre a melhoria do estado neurológico. (ANDRADE, M.J., GONÇALVES, S., 2007)

O traumatismo raquimedular (TRM) é uma condição catastrófica que dependendo da sua gravidade pode causar alterações dramáticas na vida da vítima. O TRM geralmente ocorre em pessoas ativas independentes, que em um determinado momento tem controle sobre suas vidas e no momento seguinte estão paralisadas, com perda de sensibilidade e funções corporais. (UMPHRED, 2004)

É uma lesão traumática definida como um conjunto de situações que comprometem a função da medula espinhal em graus variados de extensão. (CAVENAGHI et al., 2005) Apresenta-se como uma grave síndrome incapacitante, que pode causar alterações na motricidade, sensitiva e autônoma, tendo como principal etiologia a lesão traumática, devido à agressão mecânica, na medula espinal. (FREITAS et al, 2006)

A lesão de medula espinal ocorre em cerca de 15 a 20% das fraturas da coluna vertebral e a incidência desse tipo de lesão apresenta variações nos diferentes países. Estima-se que, na Alemanha, ocorram anualmente dezessete casos novos por milhão de habitantes, nos EUA, essa cifra varia de trinta e dois a cinqüenta e dois casos novos anuais por milhão de habitantes e, no Brasil, cerca de quarenta (40) casos novos anuais por milhão de habitantes. (DEFINO, 1999)

A lesão ocorre, preferencialmente, no sexo masculino, na proporção de 4:1, na faixa etária entre 15 a 40 anos. (DEFINO, 1999) (FREITAS et al, 2006) Acidentes automobilísticos, queda de altura, acidente por mergulho em água rasa e ferimentos por arma de fogo têm sido as principais causas de traumatismo raquimedular (TRM). (DEFINO, 1999)

Anatomicamente, as lesões estão diretamente relacionadas ao mecanismo de trauma e a maior parte (cerca de 2/3) das lesões medulares está localizada na coluna cervical. As lesões na região torácica acontecem em 10% das fraturas desse segmento e 4% na coluna tóracolombar. (FREITAS et al, 2006) ( DEFINO, 1999) A literatura mundial relata que as lesões traumáticas de coluna torácica e lombar acometem preferencialmente adultos jovens do sexo masculino. Esses traumatismos são acompanhados por 10 a 30% de dano neurológico. (CUNHA, F.M. da, GUIMARÃES, E.P., MENEZES, C.M., 2000)

Os sintomas ocorrem de acordo com o nível da lesão, a extensão e o tempo do acometimento, sendo esta classificada em completa (ausência de função abaixo do nível da lesão) e incompleta (alguma função preservada abaixo do nível de lesão). (CAVENAGHI et al, 2005) Quanto ao nível da lesão, os pacientes podem ser classificados em tetraplégico, quando a lesão é acima de T1 e paraplégico, quando a lesão é abaixo deste nível. (BORGES, 2005)

Paraplegia refere-se à deficiência ou perda de função motora e/ou sensorial nos segmentos torácico, lombar ou sacral da medula espinal. A função dos membros superiores é preservada, mas o tronco, os membros inferiores e os órgãos pélvicos podem ficar comprometidos. (STOKES, 2000) T1 é o primeiro nível de lesão classificado como Paraplegia, na qual os membros superiores não são afetados. (UMPHRED, 2004)

Nos tipos de lesão traumática incluem:

CHOQUE MEDULAR – É a perda de todas as funções neurológicas abaixo do nível da lesão medular, o que representa interrupção fisiológica, e não anatômica, da medula espinhal. Caracteriza-se por paraplegia flácida e ausência de atividade reflexa. A duração não costuma ser superior a 48 horas, mas podem persistir várias semanas. O retorno de atividades reflexas indicam o fim do choque medular. A ausência do retorno da motricidade ou sensibilidade abaixo do nível da lesão, após o choque medular, é indicativo de lesão irreparável.

LESÃO MEDULAR COMPLETA- As funções motoras e sensitivas estão ausentes abaixo do nível da lesão.

LESÃO MEDULAR INCOMPLETA – Há alguma função motora ou sensitiva abaixo do nível da lesão. (GESSER, M., LIMA, A.K., ROSA, M., 2002)

É imprescindível para a reabilitação desses pacientes, o acompanhamento de uma equipe multidisciplinar e com intervenção fisioterapêutica precoce, assim que o paciente chega ao hospital, seja no pronto-socorro, na enfermaria ou na Unidade de Terapia Intensiva (UTI). (CAVENAGHI et al, 2005)

A fisioterapia precoce, ainda no período hospitalar, por meio de diferentes técnicas cinesioterapeuticas, é eficaz em todas as fases da doença, previne deformidades, proporciona maior independência funcional e melhora a qualidade de vida. Cinesioterapia passiva é imprescindível para a manutenção da amplitude articular e da flexibilidade, enquanto os exercícios de resistência e força muscular garantem mudanças do sistema cardiovascular, previnem as complicações circulatórias e melhoram as capacidades funcionais. (CAVENAGHI et al, 2005)

Na fase de reabilitação intensiva, o programa de reabilitação do lesado medular visa adequá-lo à utilização de todo o seu potencial funcional até o nível máximo de independência possível. A fisioterapia engloba, nesta fase, diversas atividades que devem ser adequadas às necessidades e potencialidades de cada paciente. (GESSER, M., LIMA, A.K., ROSA, M., 2002) O fisioterapeuta tem um importante papel na prevenção de deformidades, no aumento e na manutenção de amplitude de movimento. (UMPHRED, 2004)

Os objetivos com a reabilitação devem estabelecer uma intervenção imediata e profilaxia para evitar complicações, atingir independência funcional adequada ao nível de lesão e atingir e manter uma reintegração social. (STOKES, 2000)

As lesões medulares, devido à sua gravidade e irreversibilidade, exigem, para melhoria da qualidade de vida dos indivíduos que sofreram esse trauma, um programa de reabilitação longo e que, na maioria das vezes, não leva à cura, mas auxilia na adaptação a uma nova vida. As sequelas e as dificuldades que essas pessoas enfrentam para retornar à sua vida familiar e social interferem na sua qualidade de vida e é um desafio aos profissionais de um programa de reabilitação. (BAMPI, 2008)

Aspectos curativos da lesão raquimedular ainda é um desafio para os profissionais da saúde. Técnicas inovadoras, como experimentos animais de transplante de células tronco do sistema nervoso central, auxiliam as pesquisas de novas opções de tratamento que objetivam a recuperação da função após o trauma, no entanto, suas aplicabilidades dependem de recursos tecnológicos de difíceis acessos. (CAVENAGHI et al, 2005)

A elaboração das grandes manchetes que descrevem as futuras terapias destinadas a salvar vidas sempre tem início nos laboratórios de pesquisas biomédicas. Nos dias atuais, uma surpreendente soma de recursos materiais e humanos é destinada ao estudo das células-tronco e do seu potencial na regeneração de tecidos ou de órgãos irremediavelmente lesados por doenças ou congenitamente malformados. Tudo indica que o transplante de células-tronco auxiliará a reabilitação em lesados medulares. Contudo, ainda há muitos estágios a serem superados antes que os tratamentos para seres humanos possam ser desenvolvidos e aplicados. Por exemplo, uma degeneração no DNA pode levar a formação de vários tipos de câncer.(ELIAS, D.O.; SOUZA, M. H. L., 2005)

O ponto principal na recuperação do paciente com traumatismo raquimedular não está na aplicabilidade e acesso a tecnologias sofisticadas. A meta é realizar-se a prevenção das possíveis complicações, que pode ser feita através de medidas simples. Quando se têm pacientes orientados adequadamente desde o momento pós-trauma, que acabam evoluindo sem obter consequências evitáveis, a funcionalidade, e em decorrência a qualidade de vida, torna-se maior, dentro é claro dos limites impostos pela lesão. (GESSER, M., LIMA, A.K., ROSA, M., 2002).

Material adicional:

http://www.rbf-bjpt.org.br/files/v1n1/v1n1a05.pdf

http://www.sogab.com.br/sbrto/orteses.htm

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: C

Alternativa que indico após analisar: C

VUNESP – São Paulo/SP 2002 – Questão 47

47. É de suma importância sabermos a relação entre o segmento espinhal e a vértebra para identificarmos o nível da lesão medular sofrida. Logo, estão comprometidos, numa lesão completa de

(A) C5, supinador e serrátil anterior.

(B) C7, porção esternal do peitoral maior e tríceps.

(C) T1, iliopsoas e sartório.

(D) L4, glúteo mínimo e tibial posterior.

(E) S2, gastrocnêmio e glúteo

Medula

Essa questão é dificultada pelo fato de termos um segmento correto e um incorreto na maioria das alternativas.

A “C” poderíamos eliminar de cara, a musculatura citada é de MMII, nada a ver com T1. Mas…

O que diz o enunciado mesmo? “Estão comprometidos numa lesão completa quais músculos?” Ora, numa lesão completa de T1, com certeza essa musculatura estará comprometida!

Ou seja, com o questionamento do enunciado, a banca não poderia citar segmentos abaixo do nível medular como acometido, se a intenção é propor uma alternativa incorreta.

Para essa questão ser mais exata, ela deveria propor algo como “qual músculo corresponde ao segmento medular indicado”.

Mas, já que teria que escolher uma alternativa, imaginando que a banca quer o segmento medular da musculatura indicada, eu eliminaria além da “C”, a “E” porque não diz nem qual glúteo nem qual gastrocnêmio; e a “D” porque o tibial posterior não corresponde a esse segmento. Ficaria em sérias dúvidas entre “B” e “A”, pois os segmentos batem.

medula-espinhal

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: B

Alternativa que indico após analisar: Nenhuma

VUNESP – São Paulo/SP 2002 – Questão 46

46. O fisioterapeuta deve ter alguns cuidados com paciente que sofreu acidente vascular encefálico e está na fase flácida. Nesta fase, não se devem indicar

(A) a realização de movimentos bruscos repetitivos e o uso de tipoia para membro superior acometido.

(B) a realização de movimentos passivos e a de co-contração.

(C) a realização de tapping e o incentivo para mudanças posturais.

(D) a utilização da postura sentada e o exercício auto-passivo.

(E) a estimulação com gelo e a sensorial.

derramecerebral

Essa alternativa contradiz muito do que alguns familiares acabam achando ser o correto.

Movimentos bruscos não são a melhor forma de estimular a motricidade do membro superior acometido. É bom desconfiar dessas alternativas que propõem movimentos bruscos como forma de tratamento. Com exceção da reabilitação esportiva e em fase específica, movimentos bruscos não são utilizados em pacientes com lesão prévia.

O uso da tipoia precisa ser muito cuidadoso e acompanhado por um profissional. O uso excessivo de tipoias, que mantém o membro em pronação e adução, facilita o aparecimento de capsulite adesiva e síndrome dolorosa local, ver Distrofia Simpático-reflexa(DSR) abaixo.

Mudando de assunto, sobre os termos AVE ou AVC, eu prefiro utilizar AVE. O termo AVC é a abreviação para Acidente Vascular Cerebral,  e hoje é um termo em desuso, tendo em vista que quando nos referimos a esse acidente ele não acontece só no cérebro. Por isso hoje a terminologia correta é o AVE – Acidente Vascular Encefálico. “É uma disfunção neurológica resultante da interrupção do abastecimento de sangue a nível encefálico.”

Segundo alguns artigos, o termo AVE abrange uma área maior, já que a lesão pode também ocorrer em outras partes da caixa craniana, enquanto o AVC restringe-se ao cérebro. Popularmente também é conhecido como derrame cerebral, que é de certa forma um termo errado já que nem todos os ‘acidentes vasculares’ são hemorrágicos.

O AVE é caracterizado pela perda rápida de função neurológica, dificuldade na fala ou de se movimentar, paralisia parcial e ainda evoluir para um coma.

O ‘acidente’ se dá por entupir um vaso sanguíneo ou rompê-lo, causando hemorragia. Quando o vaso sanguíneo é entupido denomina-se um AVE isquêmico, o tipo mais comum e ocorre em 80% dos casos. Não há morte do tecido cerebral, mas por falta de irrigamento sanguíneo há a degeneração do local e da área central do acidente. Existe uma área no entanto que mantém uma irrigação reduzida chamada PENUMBRA, essa área, por ainda ter certa atividade é local onde devem se concentrar os esforço terapêuticos. Há também o acidente vascular isquêmico transitório, através do qual a perda neurológica não é definitiva e não deixa sequelas. Em 20% dos casos ocorre o acidente vascular hemorrágico, através do qual há uma ruptura de um vaso sanguíneo intracraniano. Geralmente tem origem congênita.

Os exames necessários para o diagnóstico são: tomografia computadorizada ou ressonância magnética. A recuperação vai depender muito do tipo do AVE, do organismo do paciente, do apoio, da forma de tratamento e etc. Uma pessoa pode ficar totalmente dependente após ter o AVE, tanto fisicamente quanto psicologicamente e o principal: financeiramente. Os principais fatores de risco são: hipertensão arterial, doenças cardíacas, colesterol, tabagismo, excesso de bebidas alcóolicas, diabetes, idade avançada, obesidade, uso de anticoncepcionais, má formação arteriovenosa cerebral e vida agitada e estressante.

Para evitar o AVE tenha uma vida saudável evitando os maus hábitos e as patologias acima.

Retornando ao tema específico, são possíveis causas de dor no ombro hemiplégico:

Mobilização do membro superior paralisado em torno da amplitude de movimento (ADM): É imperativo que se tenha cautela no manuseio do paciente pela enfermagem e acompanhantes, bem como no programa de reabilitação. Deve-se promover a abdução da articulação glenoumeral com a adequada rotação externa, pois movimentos de fora desse padrão tendem a causar dor nesses pacientes.

Distrofia simpático-reflexa (DSR): Caraterizada, segundo os critérios de Veldman e colaboradores, pela presença de, pelo menos, três sintomas e sinais da listagem a seguir: sensação de frio no braço; alteração de sensibilidade (amortecimento e agulhadas); pele úmida, sudoreica; edema; alterações de coloração; limitação de ADM ativa no ombro e/ou braço. Também tem sido nomeada como síndrome complexa de dor regional (SCDR), sua prevalência varia de 10% a 23% dos casos.

Ombro congelado e capsulite adesiva: Em geral reunidos em um único grupo, cujo acometimento é na cápsula que se apresenta fibrosada e inelástica com diminuição do volume do líquido sinovial, constituem uma outra causa frequente de dor nessa topografia em virtude do comprometimento da ADM do ombro, em todas as direções, especialmente às rotações interna e externa. Tanto a artrografia como a exploração cirúrgica mostram retração capsular, especialmente antero-inferiormente, com cartilagem articular normal.
Limitação de ADM: Fenômeno observado e muito descrito concomitante às causas de dor no ombro hemiplégico, na grande maioria dos estudos na literatura. Está associada à capsulite adesiva e/ou espasticidade, por um aumento do tônus dos adutores e rotadores internos.

Espasticidade: Uma das causas mais importantes para o desenvolvimento de dor no ombro hemiplégico, como fator de atuação direta na limitação de ADM e no desalinhamento da articulação glenoumeral.  Estudos na literatura citam o uso de bloqueios químicos (fenol ou toxina botulínica), no alívio dos quadros dolorosos no membro hemiplégico.

Lesões de partes moles: Representadas, particularmente, pelas afecções tendíneas, cuja prevalência é de cerca de 25% em ombros de pacientes com história de AVE e sequelas de perda de força. As artropatias degenerativas e a rotura do manguito rotador estão presentes também em 16% no lado normal. A literatura descreve a fisiopatogenia das roturas do manguito rotador no hemiplégico como consequência do desalinhamento da articulação gleno-umeral, geralmente associado à degeneração articular com ou sem lesão do ligamento coraco-umeral associada à espasticidade mal-controlada.

Lesão nervosa periférica: Geralmente localizada no plexo braquial ou em suas raízes. Ocorre quando o efeito da gravidade sobre o membro parético distende as raízes integrantes do plexo. Atrofia muscular segmentar, contratura tipo “garra” em mãos, retorno neurológico atípico da função do membro superior, anormalidades no início da espasticidade dos músculos envolvidos e eletroneuromiografia sugestiva são fortes indicativos para suspeitar-se de lesão nervosa periférica.

Dor central: Também conhecida como dor talâmica, é uma causa pouco freqüente de dor nos pacientes hemiplégicos. Sua fisiopatologia ainda é pouco conhecida, porém, acredita-se que uma insuficiência de atividade do sistema inibidor de dor e a presença de correntes efáticas estejam envolvidas na sua origem. Caracteriza-se por dor lancinante, como arrancamento e choques, acometendo não apenas o membro deficiente, mas todo o hemicorpo afetado. Seu tratamento é complexo, baseando-se no uso de psicofármacos, anticonvulsivantes e procedimentos neurocirúrgicos.

Subluxação: Sua prevalência é bem variável: 17% a 75%, nos pacientes após AVC. Essa grande variação na frequência da subluxação decorre da variabilidade grande de critérios diagnósticos usados, sejam eles clínicos ou imaginológicos. A maioria dos trabalhos mais recentes não faz associação significativa entre subluxação e dor, mesmo utilizando diferentes técnicas diagnósticas comparando ombro normal e o paralisado.
Segundo esses mesmos estudos, a fisiopatogenia da subluxação deve-se ao déficit de força muscular, sendo pior no membro flácido, e no logo após a instalação do icto, quando a tensão e o estiramento sobre a cápsula e ligamentos, exercida pela gravidade, é maior com risco de rotura do ligamento coracoumeral.

Síndrome dolorosa miofascial (SDMF): definida como uma síndrome dolorosa localizada, caracterizada pela presença de pontos-gatilho. Os ponto gatilhos caracterizam-se por:

1. Regiões da superfície corpórea dolorosas à palpação, que reproduzem as queixas do paciente.
2. Presença de banda tensa à palpação muscular ou da fáscia muscular.
3. Percepção de dor à distância do ponto de palpação muscular ao estímulo palpatório.
4. A estimulação mecânica do ponto-gatilho produz uma contração rápida e intensa da banda muscular acometida, associada a uma forte sensação de choque referida pelo paciente. A essa reação muscular chama-se resposta twitch.
5. Redução da ADM na articulação envolvida.


Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: A

Alternativa que indico após analisar: A

VUNESP – São Paulo/SP 2002 – Questão 45

45. Leia os itens sobre as fases de progressão para recuperação de um paciente pós acidente vascular encefálico:

I. início do controle voluntário da sinergia, aumento da espasticidade;

II. diminuição da espasticidade, controle da sinergia;

III. flacidez;

IV. início da espasticidade e da sinergia;

V. desenvolvimento do movimento articular com início de coordenação.

Assinale a alternativa que apresenta a ordem correta dessas fases.

(A) I, II, III, IV e V.

(B) III, V, IV, I e II.

(C) III, II, V, I e IV.

(D) III, IV, I, II e V.

(E) I, II, IV, III e V.

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A primeira fase é a hipotonia, que na alternativa “C” está descrita como flacidez. Já eliminamos a “A” e “E”.

Em questões assim, que traçam uma progressão da patologia, inicialmente procuro início e fim. Como já identifiquei o início, simplesmente separo entre as alternativas aquela que é a etapa final, que ali é  início da coordenação. Pronto, resolvido.

Embora isso não seja um consenso entre espeialistas, segundo a VUNESP a evolução pós-AVE fica assim:

1) flacidez;

2) início da espasticidade e da sinergia;

3) início do controle voluntário da sinergia, aumento da espasticidade;

4) diminuição da espasticidade, controle da sinergia;

5) desenvolvimento do movimento articular com início de coordenação.

 

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: D

Alternativa que indico após analisar: D

VUNESP – São Paulo/SP 2002 – Questão 44

44. O acidente vascular encefálico é causado por lesões vasculares do cérebro, como hemorragia, embolia, ou espasmo. A alteração neurológica resultante dependerá

(A) do nível da lesão, do local da lesão e dos antecedentes pessoais.

(B) da lateralidade, dos antecedentes familiares e da profissão.

(C) do local da lesão, do tamanho da lesão e da lateralidade.

(D) do tamanho da lesão, dos hábitos e vícios e de doenças pregressas.

(E) do nível de consciência do paciente.

CREBRO~1

OK, “B” e “E” são absurdas, vamos eliminá-las. Reparem que o enunciado não pede fator de risco; pede o que poderá interferir na alteração neurológica(sequela) APÓS a ocorrência do acidente vascular. Esse erro na interpretação do enunciado é fatal em questões como essa. Nem considero essa aqui uma pegadinha, já que não há nada implícito nela, ela pede simplesmente qual fator contribui para os sintomas pós-AVE.

 

Dessa forma, devemos desconsiderar os fatores de risco listados nas alternativas “A” e “D”.

 

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: C

Alternativa que indico após analisar: C