FUNRIO – SESDEC/RJ 2008 – Questão 26

26.Na tentativa de explicar o fenômeno da plasticidade neural surgem as teorias da:

A) Redundância Hipertrofia Estrutural Substituição Funcional.

B) Redundância Vicariância Substituição Funcional

C) Redundância Hipertrofia Estrutural Vicariância

D) Somente Redundância Vicariância

E) Somente Redundância Substituição Funcional

plasticidade neuronal

Por eliminação fica fácil responder essa questão. Hipertrofia estrutural nada tem a ver com as teorias da plasticidade neuronal. Podemos eliminar as alternativas “A” e “C”.

Com as demais, só nos resta a “B”.

Carr e Shepherd descrevem algumas teorias e alguns mecanismos propostos no processo de reorganização neural após a lesão do SNC:

Teoria da diásquise de von Monakow: Ocorreria uma interrupção temporária da integração neural como se fosse um “choque funcional” e os efeitos de processos como edema, por exemplo, provocariam uma supressão da atividade em áreas distantes do local da lesão. Ocorreriam alterações reversíveis em sinapses íntegras que resultariam em disfunção temporária do processamento neural seguida da recuperação de algumas funções nos estágios iniciais após a lesão.

Hiper-sensitividade de denervação: Os axônios e os terminais sinápticos degeneram-se após a lesão. As regiões denervadas das células-alvo desenvolveriam uma responsividade pós-sináptica aumentada às substâncias neurotransmissoras e se tornariam excessivamente sensíveis aos impulsos aferentes.

Teoria da redundância: Algumas regiões do SNC poderiam desempenhar a mesma função motora, de forma que uma região do sistema poderia mediar adequadamente a função comprometida. Essa premissa assemelha-se ao equipotencialismo, proposta de que uma função específica poderia ser mediada por todos os tecidos de uma determinada região. Ocorrendo lesão em parte da região, o tecido íntegro remanescente continuaria a mediar a mesma função e o efeito da lesão seria mais dependente da quantidade de tecido poupado do que da recuperação da lesão.

Função vicariante: As regiões íntegras do SNC estariam latentes em um estado de prontidão para serem “ativadas” e assumirem as funções comprometidas.

Reorganização funcional: O sistema neural poderia mudar qualitativamente suas funções, pois haveria uma via neural que assumiria o controle motor de funções que em situações normais não fariam parte de seu repertório.

Brotamento neural: Duas formas de brotamento neural são propostas: (1) regeneração dos axônios dos neurônios lesados que fariam o processo de reinervação das áreas denervadas; (2) brotamento colateral ou de neurônios íntegros adjacentes ao tecido neural lesado, resultando em aumento da efetividade sináptica e substituição das sinapses não efetivas. A emergência de novas conexões sinápticas poderia estar associada à sinaptogênese dinâmica que ocorreria continuamente sob circunstâncias normais, capacitando o organismo a ajustar-se às necessidades ambientais.

Alteração da estratégia comportamental motora: Seria a substituição da estratégia utilizada para o alcance da meta motora, podendo envolver o uso de informações sensoriais diferentes para orientação do movimento ou, ainda, substituições funcionais nas quais os movimentos recuperados teriam sido realizados de maneira diferente dos movimentos comprometidos. O problema na pesquisa desse mecanismo seria a dificuldade para a identificação da origem da recuperação: alterações anatômicas e fisiológicas ou uso de estratégias alternativas individuais.

O efeito da plasticidade decorrente da lesão no SNC pode depender da natureza dos circuitos neuronais individuais e dos níveis de especificidade desses circuitos. As respostas “plásticas” representam tentativas de reorganização neural que podem resultar na recuperação da função específica ou desencadear resultados indesejados como a formação de conexões inadequadas para a execução das atividades funcionais, incluindo complicações como as sinergias patológicas e a espasticidade. Quanto mais precisa for a reorganização das conexões restauradas, mais eficiente será a recuperação da função.

Segundo Pascual-Leone e colaboradores, a plasticidade é uma propriedade intrínseca do SNC durante todo o curso da vida. Para esses pesquisadores, “não deveríamos pensar no cérebro como uma estrutura estática que seria capaz de ativar uma cascata de mudanças que chamamos de plasticidade, nem como uma sequência ordenada de eventos decorrentes da plasticidade”. O sistema nervoso modifica-se continuamente, sendo a plasticidade uma consequência obrigatória de cada “input”(entrada) sensorial e de cada atividade motora.

Estudos de estimulação magnética transcraniana em indivíduos saudáveis indicam que as alterações transitórias das áreas de representação cortical são comuns no dia a dia durante a aprendizagem de tarefas. O desempenho frequente de uma atividade motora que requer habilidade aumenta a representação cortical para os músculos envolvidos na atividade específica, princípio demonstrado pela representação cortical aumentada dos dedos da mão esquerda de músicos que executam instrumentos de corda. Em indivíduos com deficiência visual, a representação sensorio-motora cortical dos dedos usados para leitura em Braille é aumentada, variando a ampliação dessas áreas conforme o padrão de atividade de leitura.

Não há, entretanto, um mapeamento de correspondência exata entre a plasticidade neural e as modificações comportamentais. Para Pascual-Leone, comportamento motor é a manifestação motora das atividades coordenadas do sistema nervoso como um todo e, desde que uma via eferente esteja preservada para manifestar o comportamento motor, as mudanças nas atividades ao longo de uma rede neural distribuída podem estabelecer novos padrões de ativação cerebral e sustentar a função. Dependendo das circunstâncias, a reorganização neural pode provocar mudanças cujas manifestações poderiam ser classificadas de três formas: (1) não percebidas no “output”(saída) motor-comportamental; (2) demonstradas somente em condições especiais de avaliações; (3) identificadas como comportamento motor patológico. A nível neural, a plasticidade não implicaria necessariamente recuperação, pois uma lesão pode provocar uma reorganização neural não funcional.

O vocabulário dos ganhos pós-lesão é amplo porém específico: a Recuperação ocorre quando há o retorno completo de funções idênticas às que foram perdidas ou prejudicadas; a Substituição é a adaptação funcional de uma rede neural defeituosa mas parcialmente restaurada que depende de estimulação externa; Sparing é a função adequada de vias neurais residuais e Compensação é a adaptação funcional para uma atividade.

Os mecanismos relacionados a neuroplasticidade ainda não estão totalmente definidos. Muita coisa é discutida a respeito de recrutamento de vias paralelas, atividade em vias parcialmente poupadas, brotamento sináptico, regeneração axonal ou dendrítica, remielinização e recuperação da excitabilidade neuronal.

Embora ainda não esteja confirmado, parece que as respostas em relação a neuroplasticidade nos processos o córtex são maiores no início do processo de reabilitação e vão decrescendo com o tempo. Em contrapartida, lesões parciais da medula tendem a apresentar uma recuperação melhor em termos plásticos, depois de passado certo tempo da lesão. Atividades como o Biofeedback são mais efetivas após um ano de lesão.

Uma vez avariados, os neurônios não podem ser trocados mas podem ser substituídos funcionalmente por circuitos ou trajetos nervosos alternativos, como decorrência de brotamento massivo e sinaptogênese reativa nos axônios intactos e não lesados. O neurônio tem uma capacidade de se adaptar funcionalmente frente a um estímulo, e as sinapses, por sua vez, são altamente modificáveis quanto a sua eficiência.

Chega de teorias! Divirtam-se com a neuroplasticidade das massinhas:

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: B

Alternativa que indico após analisar: B

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