FUNRIO – Maricá/RJ 2007 – Questão 22

22. A cinesioterapia aeróbica, adequadamente programada deve ser indicada na prevenção da doença arterial coronariana, posto que, efetivamente, reduz vários fatores de risco, destacando-se:

A) estresse psíquico, arritmias e dismetabolismo lipídico

B) dismetabolismo lipídico, dismetabolismo glicídico e arritmias

C) hipertensão arterial, arritmias e dismetabolismo glicídico

D) dismetabolismo glicídico, hipertensão arterial e dismetabolismo lipídico

E) dismetabolismo glicídico; estresse psíquico e arritmias

Aterosclerose coronariana

Essa banca tem por característica oferecer questões sobre temas simples, mas de forma complicada de se interpretar e eventualmente com erros, como pode ser visto na última prova do INSS 2013. Costuma usar inclusive termos ultrapassados, talvez como forma de complicar o entendimento das questões.

Precisamos inicialmente de duas linhas de raciocínio: identificar quais entre as alternativas são os fatores de risco para doença arterial coronariana e, em seguida, qual a influência da “cinesioterapia aeróbia” (cuméquié?) nesses fatores.

Para ficar mais fácil, lembre que doença arterial coronariana é o mesmo que “aterosclerose coronariana”, ou seja, a formação das placas de ateroma na parede interior das artérias coronárias.

Como as alternativas embaralham supostos fatores de risco, vamos enumerá-los.

A “cinesioterapia aeróbia” (simplificando, exercício físico leve) tem efeito benéfico sobre todos esses fatores. Resta saber quais são fatores de risco e quais não são.

Estresse psíquico: Não é um fator de risco para aterosclerose coronariana, embora seja para a patologia correlata, que é o infarto agudo do miocárdio. Eliminamos alternativas “A” e “E”.

Arritmias: Essa alteração na frequência ou no ritmo dos batimentos cardíacos pode ser devido a diversos fatores, mas não é um fator de risco para a aterosclerose. Todas as alternativas contêm arritmia, com exceção da “D”.

Dismetabolismo lipídico: Simplificando, dislipidemia. É a presença de níveis anormais de proteínas ou lipoproteínas na corrente sanguínea. O colesterol é o lipídio predominante na lesão aterosclerótica. É considerado um fator de risco altamente modificável.

Dismetabolismo glicídico: Simplificando, hiperglicemia. A presença de Diabetes Mellitus aumenta em duas vezes o risco de aterosclerose.Em combinação com a hipertensão arterial, o risco de aterosclerose sobe para oito vezes.

Hipertensão arterial: Os riscos de desenvolvimento de aterosclerose coronariana relacionados à pressão sanguínea aumentam continuamente a partir de valores mais baixos até os valores mais altos. Isso quer dizer que cada aumento na pressão sistólica e diastólica constitui um aumento no fator de risco da doença. As alterações do fluxo sanguíneo lesam a parede interna da artéria, além de provocar alterações morfológicas e funcionais na microcirculação coronária, espessamento da camada média, rarefação das arteríolas, fibrose e edema da parede vascular.

Portanto temos nossa escolhida, a alternativa “D”. Um pouco sobre essa patologia:

A camada interna da artéria coronária, denominada íntima, é crucial para a formação das placas de ateroma. Ela é protegida por uma fina camada de tecido fibroso, o endotélio. Quando o endotélio é lesado ocorre uma proliferação de células musculares lisas do interior das artérias para cobrir a lesão. Essas células, ao entrarem em contato com o colesterol proveniente do LDL, podem iniciar uma reação inflamatória e formação de estrias gordurosas ou placas. Essa formação é devido a uma reação em cadeia: O LDL é oxidado pelas quatro principais células presentes na lesão aterosclerótica: Macrófagos, linfócitos, células endoteliais e células musculares lisas. Depois de oxidado o LDL e captado avidamente pelos macrófagos. Como o LDL oxidado é tóxico para os macrófagos acaba provocando a morte das células, com perpetuação dos mecanismos inflamatórios, imunológicos e, consequentemente, progressão da lesão vascular.

A aterosclerose evolui do tipo I ao tipo VI.

Tipo I: Chamada lesão inicial; nela ocorre o acúmulo de LDL nos macrófagos, gerando um processo inflamatório.

Tipo II: Chamada lesão de estria gordurosa; nela ocorrem acúmulos intracelulares de lipídios. As lesões tipo I e II têm início na primeira década de vida.

Tipo III: Chamada lesão intermediária; ela é muito parecida com a lesão tipo II, mas começam a haver depósitos externos de lipídeos. Até esse momento a lesão é “silenciosa”, não apresentando sintomas.

Tipo IV: Chamada ateroma; aqui começam a se formar núcleos de lipídios extracelulares, iniciando-se a oclusão parcial da coronária.As lesões tipo III e IV costumam ter início na terceira década de vida.

Tipo V: Chamada fibroateroma; possui um ou mais núcleos de lipídios, mais uma camada fibrótica que pode conter calcificações. Essa lesão pode ser formada a partir da lesão tipo IV ou tipo VI.

Tipo VI: Chamada lesão complicada; nela ocorrem úlceras ou fissuras na placa, onde o sangue se acumula e pode formar um trombo. Se o trombo se desprender da placa pode ocluir a coronária, provocando um infarto agudo do miocárdio ou morte súbita. Pode se formar a partir da lesão tipo IV ou V. As lesões tipo V e VI costumam ocorrer a partir da quarta década de vida.

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: D

Alternativa que indico após analisar: D

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